胰腺实性假乳头状瘤的临床特点及预后分析

目的 探讨胰腺实性假乳头状瘤(SPT)的临床病理和免疫组化特征、组织起源、生物学行为及临床治疗方法 和预后.方法 对18例SPT组织标本进行HE染色和免疫组化SP法染色,收集患者的临床资料,并对患者进行随访.结果 18例SPT患者中,女性16例,男性2例,发病年龄9～65岁,平均25.3岁.多以腹痛和上腹部包块为主要症状.肿瘤常有包膜,囊实相间,镜下可见肿瘤由假乳头和囊实性区混合组成,瘤细胞围绕纤维血管轴心形成特征性假乳头结构.免疫组化检测结果 显示,多数肿瘤表达α-抗胰蛋白酶(α-AT)、α-抗糜蛋白酶(α-ACT)和波形蛋白(Vim),阳性率均为94.4%.18例SPT患者全部获得随访,随访时间3个月至10年不等,5例术后复发,均予手术切除.18例SPT患者中,死亡4例,中位生存时间为23.0个月,5年生存率为72.2%.患者年龄、肿瘤大小、SPT特殊的病理表现、大血管侵犯和肿瘤转移与胰腺SPT患者生存期有关.结论 SPT为一种低度恶性肿瘤,可能起源于胰腺多潜能干细胞.好发于青少年女性,有独特的临床病理表现,手术切除后预后好.     

胃癌肿瘤标志物研究现状

肿瘤标志物可以反映肿瘤的存在,为肿瘤的早期诊断提供了条件.研究发现微小RNA、酶类、细胞因子类、抗原抗体类等胃癌相关肿瘤标志物对胃癌的诊治、评估患者预后以及监测肿瘤复发等具有重要的临床实践指导意义.     

孕烷X受体与肿瘤多药耐药的相关性

 P-糖蛋白（P-gp）及其编码基因mdr1的过表达是肿瘤多药耐药（MDR）的经典机制。研究发现，孕烷X受体(PXR)可介导P-gp的表达，已证实PXR还具有抑制肿瘤细胞凋亡作用。因此，特异性地阻断PXR的活化可能是阻止MDR的新方法。     

乳腺癌微环境中巨噬细胞相关因子与环氧化酶-2的调节

肿瘤微环境中浸润的巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)是近年来癌症治疗的新靶点。TAMs通过分泌大量促癌细胞因子如血管内皮生长因子、白细胞介素、基质金属蛋白酶等, 促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。炎症因子环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)参与了微环境中血管形成和免疫调节, 加速肿瘤进程, 也是乳腺癌治疗的有力靶点。而COX-2抑制剂如塞来昔布, 在抑制TAMs活性和改善肿瘤微环境方面具有较大潜力。因此, 本文就乳腺癌微环境中TAMs分泌的重要细胞因子与COX-2的相互关系加以讨论, 分析其对应的拮抗剂单独或与COX-2抑制剂联合的使用价值, 旨在为选择多靶点联合阻断TAMs活性的研究提供理论基础, 也为乳腺癌的生物靶向治疗提供新方向。      

胃癌术后Ki-67核抗原表达与临床病理特征和预后关系的研究

目的 探讨Ki-67表达及与CEA联合检测和胃癌术后患者临床病理特征、预后的关系。方法 回顾性分析2015年1月至2016年12月于江苏省肿瘤医院行胃癌根治性手术患者的临床和随访资料，术前1周内行电化学发光法检测空腹血清CEA表达，术后肿瘤组织用免疫组织化学方法检测Ki-67表达。采用Pearson卡方检验分析Ki-67、CEA表达、临床病理特征的相关性，Kaplan-Meier分析方法、Log-rank检验、Cox回归模型分析Ki-67或联合CEA对预后的影响。结果 在798例胃癌术后病例中368例(46.1%)Ki-67高表达，Ki-67表达与患者年龄(P<0.001)、TNM分期(Ⅲvs.Ⅰ,P=0.036)、T分期(T₄vs.T₁～T₃,P<0.001)、CEA表达有关(P=0.01),与N分期表达无关(P>0.05),CEA表达与临床分期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)有关(P=0.003)。所有患者5年总生存率为68.4%,Cox回归模型分析提示年龄(P<0.001)、TNM分期(P<0.001...     

大肠癌Kai-1/CD82基因外显子9区域突变的研究

背景与目的:探讨Kai-1/CD82基因外显子9区域的突变在结直肠癌演进与转移中的意义.材料与方法:提取40例结直肠癌患者的肿瘤组织(24例无淋巴结转移,16例有淋巴结转移)DNA和RNA,PCR扩增DNA,测序判断Kai-1/CD82基因中外显子9区域的突变情况;RT-PCR后经测序Kai-1/CD82基因外显子9缺失情况.结果:40例组织标本中18例出现Kai-1/CD82基因突变;在有淋巴结转移的结直肠癌组织中,突变的频率明显高于无淋巴结转移的结直肠癌组织(P＜0.05),在大肠癌中晚期(Dukes C/D期)明显高于早期(Dukes A/B期)(P＜0.05),而Kai-1/CD82基因的突变频率与结直肠癌患者的年龄,性别,组织学类型以及分化程度无关(P＞0.05).结论:Kai-1/CD82基因突变可能与大肠癌演进、转移有关,检测其突变,可以为判断预后、指导临床治疗提供实验依据.     

Ｋａｉ-１基因外显子缺失与大肠癌的临床关系

目的:探讨Kai-1基因的缺失在结直肠癌演进与转移中的意义.方法:提取40例结直肠癌患者的肿瘤组织(24例无淋巴转移,16例有淋巴转移),15例癌旁正常组织的RNA,RT-PCR扩增,电泳检测,测序验证Kai-1基因的缺失情况.结果:40例组织标本中18例出现Kai-1基因exon 9缺失(16例杂合缺失,2例纯合缺失),15例癌旁正常组织中有2例出现Kai-1基因exon 9缺失(2例杂合缺失);在大肠癌组织中Kai-1基因缺失频率显著高于在癌旁正常组织中(P＜0.05);在有淋巴转移的结直肠癌组织中,缺失的频率明显高于无淋巴转移的结直肠癌组织(P＜0.05),在大肠癌中晚期(DukesC期)明显高于早期(DukesA-B期)(p＜0.05),而Kai-1基因的缺失频率与结直肠癌患者的年龄、性别、组织学类型以及分化程度无关(P＞0.05).结论:Kai-1基因缺失可能与在大肠癌演进、转移有关,检测其缺失可作为判断大肠癌的演进与转移的客观临床指标.     

错配修复基因hMLH1突变Val384Asp在家族性大肠癌发病中的作用

目的:了解hMLH1基因Val384Asp错义突变在家族性大肠癌发病中的作用?方法:以1∶2配对病例对照研究设计,于2004年1~12月在江苏省3个消化道肿瘤高发地区收集新发家族性大肠癌患者33例?散发性大肠癌患者66例及66例健康人的外周静脉血,应用PCR-DHPLC 和DNA 序列分析技术,分析hMLH1 基因的第12 外显子;生物信息学相关软件分析Val384Asp?结果:家族性大肠癌患者的Val384Asp检出率与散发性患者间以及正常对照间差异无统计学意义(P > 0.05);但在≥50岁的高龄家族性患者中的检出率显著高于正常对照(P < 0.05),而与散发性患者间的差异处于临界值(P=0.051);生物信息学相关软件分析显示,第384位的撷氨酸(Val)是生物进化中的一个保守位点,其被天冬氨酸(Asp)替代可能影响蛋白质功能;相应位点基因序列T→A的颠换也可能影响剪切调控?结论:Val384Asp不是家族性大肠癌的遗传易感因素,但与其中的高龄患者的发病有密切关系,尚需进一步的大样本研究证实;Val384Asp的致病机制可能与影响蛋白功能及剪切异常有关?     

实时荧光定量RT-PCR检测结肠癌中Musashi-1 mRNA的表达

目的:了解正常结肠干/祖细胞标志Musashi-1mRNA在结肠癌中的表达情况.方法:应用实时荧光相对定量RT-PCR的方法检测25例结肠癌组织和18例远端正常结肠组织中Musashi-1mRNA的表达,用2-△△CT的方法计算相对于远端正常组织结肠癌组织中Musashi-1mRNA的表达倍数.结果:经实时荧光定量RT-PCR法检测,结肠癌组织中Musashi-1mRNA的表达与远端正常结肠组织相比有差异(P＜0.01),且是远端正常结肠组织的4.24倍(1.95～9.23).低分化组织与高、中分化组织相比,Musashi-1mRNA的表达有差异(分别为P＜0.001、P＜0.005).低分化组织中Musashi-1的表达是高分化组织的5.54倍(3.07～9.98).结论:正常肠干/祖细胞标志物Musashi-1在结肠癌组织中尤其是低分化组织中的高表达提示Musashi-1可能在结肠肿瘤的发生发展中起着一定的作用.     

MiR-452逆转人乳腺癌MCF-7/DOC细胞对多西他赛耐药性及其机制研究

目的探讨miR-452在逆转人乳腺癌MCF-7/多西他赛(docetaxel,DOC)细胞对多西他赛耐药的作用机制。方法应用实时荧光定量PCR法验证对DOC耐药的乳腺癌细胞MCF-7/DOC及其亲本细胞MCF-7中miR-452的表达差异,同时分别检测MCF-7和MCF-7/DOC转染miR-452模拟物和抑制物后的表达变化。用MTT法检测细胞转染后对DOC耐药性的变化,并用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法验证生物信息学预测的miR-452靶基因胰岛素生长因子1受体(insulin-like growth factor-1receptor,IGF-1R),以探讨其可能的作用机制。结果MCF-7/DOC细胞中miR-452的相对表达量显著高于其亲本细胞MCF-7的表达量(78.86±21.89)倍,t=3.88,P=0.02;MCF-7转染miR-452模拟物后,miR-452相对表达量高于其阴性对照组(212.15±50.08)倍,t=11.13,P<0.01;耐药性实验组为(1.98±0.11)μmol/L,高于阴性对照组的(0.85±0.08)μmol/L,P<0.01;IGF-1R的mRNA和蛋白质水平低于其阴性对照组,mRNA水平为(0.54±0.22)倍,t=2.90,P=0.04。相反,MCF-7/DOC转染miR-452抑制物后,miR-452相对表达量低于其阴性对照组(0.58±0.07)倍,t=8.00,P=0.02;耐药性实验组为(44.45±3.20)μmol/L,低于阴性对照组的(107.31±6.63)μmol/L,P<0.01;IGF-1R的mRNA和蛋白质水平高于其阴性对照组,mRNA水平为(50.90±4.16)倍,t=53.76,P<0.01。结论 miR-452可能通过靶基因IGF-1R改变DOC的耐药性。