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11.
摘要:目的:验证针刺对原发性失眠患者睡眠质量和失眠严重程度的临床疗效。方法:将60例原发性失眠患者随机分为对照组和针刺组,每组30例。对照组给予艾司唑仑片每次1mg,每日一次,睡前口服,共4周;针刺组给予“经颅重复针刺激”治疗,每次留针30分钟,隔日1次,一共4周。观察2组患者治疗前、治疗2周和治疗4周后PSQI量表和ISI量表得分。结果:治疗2周、4周后中针刺组PSQI和ISI量表得分与治疗前显著降低(P<0.05),同时在治疗后2、4周针刺组与对照组相比PSQI和ISI量表得分显著降低(P<0.05)。 结论:“经颅重复针刺激”能显著改善原发性失眠患者睡眠质量,缓解原发性失眠患者失眠严重程度。  相似文献   
12.
心力衰竭是一种慢性疾病,是心脏无法泵出足够的血液为其他身体器官提供氧气,从而引发呼吸短促、疲劳和水肿等症状。目前其治疗包括病因治疗、一般治疗、药物治疗及非药物治疗等,其中血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)是当前新研发出的一类抗心衰药物,沙库巴曲缬沙坦是其代表药物,具有阻断肾素-血管紧张-醛固酮系统(RAAS)及抑制脑啡肽酶(NEP)的双重作用,新的欧美指南均推荐用于射血分数降低心力衰竭(HFrEF)的治疗。本文现就沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭治疗中的作用机理、临床试验、药物安全性作一综述,旨在为该病的临床治疗提供参考。  相似文献   
13.
《糖尿病新世界》2006,(2):54-54
17年糖尿病病史,收缩压高,脉压差大,糖尿病早期肾病(微量白蛋白98毫克,尿蛋白++)。现服用降压药伲福达,每日2次,每次1片。依那普利,每日2次,每次1粒。依那普利的说明书中明确写出肝、肾有损害者要慎用,而《糖尿病新世界》2005第4期关于糖尿病肾病治疗新进展一文(第20页)认为依那普利(血管紧张素转换酶抑制剂的一种药)对糖尿病早期肾病有一定治疗作用,此说法是否有矛盾?我该不该服用依那普利来降血压?  相似文献   
14.
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症,其发病与代谢紊乱、非酶促糖基化、微小血管病变引起的神经缺血缺氧等因素有关.临床症状以疼痛、麻木及感觉减退为主,以往临床使用维生素B12治疗,但疗效欠佳.作者应用醛糖还原酶抑制剂依帕司他与维生素B12联合治疗糖尿病周围神经病变36例,现将结果报告如下.……  相似文献   
15.
例1:患者男性,40岁,已婚。于1988年4月6日头部被汽车撞伤,伤后昏迷约30分钟,立即送我院。人院时查体:意识呈朦胧状态、躁动,前额头皮肿胀、双眼眶周围青紫。人院后给予对症治疗,病情渐趋好转,于受伤后第13天出现多饮、多尿,约半小时至一小时排尿一次,24小时饮水量7~8升。病人烦渴、全身无力。患者既往健康。化验检查:尿糖(一),尿  相似文献   
16.
我们在既往的研究中 ,为探讨肝癌裸鼠移植瘤细胞DNA合成与端粒酶表达的生物节律 ,在时辰同步化裸鼠中构建了肝癌细胞SMMC 772 1裸鼠移植瘤。继续在程控光照条件下饲养 ,于光照后 3,6 ,9,1 2 ,1 5 ,1 8,2 1小时取样 ,用流式细胞仪测定各时期细胞DNA含量 ,细胞周期分布及端粒酶活性水平。结果 ,肝癌裸鼠移植瘤细胞DNA合成随昼夜节律变化 ,且伴随端粒酶活性的同步节律变化 ,均在光照后 2 1小时达高峰 ,光照后 9小时处于低谷 ;节律周期呈余弦分布。表明 ,肝癌裸鼠移植瘤的生长与端粒酶活性表达在静止相达高峰 ,为制定肿瘤时辰化疗方案提…  相似文献   
17.
牙根叶体单胞菌与成人牙周炎的起始和进展密切相关,其分泌的Cingipains(牙龈素,亦称半胱氨酸蛋白酶)是主要的毒性因子之一。本文就近年来对Cingipains及其抑制剂的研究进展进行综述。  相似文献   
18.
近年来,随着人民生活水平的提高,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率逐年升高,其所致慢性心功能不全严重威胁着患者的身体健康。如何在利尿剂、洋地黄以及血管紧张素转换酶抑制剂等常规药物治疗的基础上进一步提高效果,改善愈后,值得认真研究。而通过改善缺血心肌有氧代谢进而提高心功能,为临床治疗慢性心功能不全提供了一条新的途径。本文通过对33例冠状动脉粥样硬化性心脏病慢性心功能不全患者的研究,旨在探讨在常规药物治疗基础上加用曲美他嗪(万爽力)对心功能的影响。  相似文献   
19.
白丽丹  林昕 《新疆医学》2006,36(4):234-236
血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)近年来已广泛应用于临床,特别在心衰和高血压病的治疗上占据着其它药物无法替代的重要地位,近年来各种制剂不断问世并投入使用,但仍以卡托普利的应用最为广泛。随着临床使用的日益广泛,其不良反应的报告也日渐增多,现将卡托普利(CTP)在临床应用中发生的不良反应综述如下:  相似文献   
20.
反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的探讨反义细胞外信号调节激酶(ERK1/2)基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1/2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1/2基因转染;腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1/2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段,移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化;免疫组织化学法观察移植段血管ERK1/2基因的表达和CD4^+、CD8^+T淋巴细胞的浸润情况;ELISA法检测血清中细胞间粘附分子(ICAM-1)的变化。结果移植术后60d,对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现,血管内膜显著增厚,移植血管中ERK1/2基因高表达,CD4^+、CD8^+T淋巴细胞大量浸润;反义ERK1/2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变,ERK1/2基因表达不明显,内膜有少量CD4^+、CD8^+T淋巴细胞;对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1/2治疗组(P〈0.05)。结论反义ERK1/2基因治疗对移植物血管具有保护作用,可以减缓慢性移植物血管病的发生,这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。  相似文献   
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