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991.
目的:研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法: 采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化,以免疫组化观测细胞内REL P65的核转位,用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果: 不同浓度(10、25、50、100 mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强,50 mg/L Ox-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14,P<0.01 vs control; P<0.05 vs 10, 25和100 mg/L Ox-LDL)。Ox-LDL刺激MCs 30-240 min均可以活化NF-κB,60 min时相点活性最强(11.0±2.11,P<0.01 vs control; P<0.05 vs 30 min or 240 min)。以50 mg/L Ox-LDL刺激MCs 1 h后,细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006,n=5,P<0.01 vs control),作用24 h MCP-1表达水平最高(0.331±0.016, n=5,P<0.01 vs control)。NF-κB活化的同时伴有REL P65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论: Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控,NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。 相似文献
992.
目的探讨醛固酮合成酶(CYB11B2)基因多态性与怀化侗族高血压高发人群原发性高血压(EH)及血脂水平的关系.方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法(PCR-RFLP)检测89例怀化侗族高血压病人和85例正常人的CYB11B2-344C/T等位基因频率和基因型频率.结果高血压组CYB11B2-344C/T基因型频率(CC 10.1%、CT41.6%、TT 48.3%)和等位基因频率(C 30.9%、T 69.1%)与正常对照组基因型频率(CC 10.3%、CT 27.6%、TT 62.1%)和等位基因频率(C 24.1%、T 75.9%)比较无显著性差异.CC基因型患者与CT TT基因型患者比较,收缩压和舒张压无显著性差异.结论怀化侗族人群EH可能与CYB11B2基因多态性无关. 相似文献
993.
重症肌无力患者外周血B7:CD28/CTLA4共刺激分子表达的动态变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究重症肌无力(MG)患者B7:CD28/CTLA4共刺激通路相关分子表达动态变化及其与MG发病的关系。方法:用流式细胞仪检测18例MG患者和16例健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)在经PMA(佛波酯)+ionomycin(钙离子导入剂)刺激的0h,6h,24h,48h时B7-1、B7-2、CD28、CTLA4分子在CD4^ T细胞和CD8^ T细胞表面的表达。结果:(1)0h,MG患者B7-1、B7-2分子总体表达增加,CD4^ 、CD8^ T细胞表面B7-1、B7-2的表达未见明显增加,PMA+ionomycin刺激后B7-1、B7-2在CD4^ 、CD8^ T细胞表面也无增加;(2)0h,CD28、CTLA4的表达增强,其中CD28^ 细胞的增多主要表现在CD4^ T细胞亚群,CTLA4的表达增强主要在CD8^ T细胞,在PMA+ionomycin激活后,CD28表达明显增强,持续到48h都处于较高水平(与对照组相比P<0.01),CTLA4表达出现短暂增强,6h即达高峰,以后下降,与对照组相比无显著增强(P>0.05)。结论:MG患者外周血中B7:CD28/CTLA4通路共刺激相关分子表达增高,持续时间延长,检测共刺激分子的表达可反映机体的免疫激活状态,B7:CD28/CTLA4通路在MG发病中可能起重要作用。 相似文献
994.
EB病毒转化B淋巴细胞影响因素的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
人外周血B淋巴细胞膜上有EB病毒 (EBV)受体 ,在体外可被EBV转化为B淋巴母细胞样细胞系 (LCL) ,LCL具有永生性 ,能在体外长期传代生长 ,且能保持较稳定的遗传学性状。因而LCL可被广泛应用于医学生物学研究的许多领域 ,如进行基因组遗传物质结构的分析 ,某些细胞生物学性状的检测等。目前建立LCL的方法主要有环孢霉素A法、微量全血法及冻存全血法。但微量全血法和冻存全血法因具有操作简单 ,所需标本量少的优点 ,而被广泛采用。我们就影响微量全血法转化效果的因素作了初步探讨。实验中共收集血标本 78份 ,其中正常人 … 相似文献
995.
NF-κB在人肝细胞肝癌中的表达及与HBV X蛋白的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究核转录因子NF--κB在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV )X蛋白的关系。方法;用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF--κB及HBV X蛋白的表达;用脂质体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF--κB的表达。结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF--κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF--κB位于细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF--κB位于肝癌细胞的胞质。将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染 入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白 的肝癌细胞,核转录因子NF--κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF--κB仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF--κB的表达。结论:核转录因子NF--κB在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF--κB的异常激活,并且核转录因子NF--κB的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白激活核转录因子NF--κB, 使其从细胞转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝癌肝癌的发生中起一定作用。 相似文献
996.
了解二性霉素B在治疗隐球菌脑膜炎过程中的毒副作用及护理要点.在用药过程中,严密观察患者的病情变化、定期监测心、肝、肾功能及外周血相的变化.本组患者均出现了即刻反应、低血钾、心、肝、肾功能及血液系统的毒副作用.经恰当细心护理,病人可以耐受. 相似文献
997.
磷脂酰肌醇3激酶对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡和转化生长因子β1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖、凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α+wortmannin接种ASMC,置37℃,5%CO2培养箱中培养.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PI3-Kp85α、TGF-β1 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测PI3-Kp85α、PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,Sandwich ELISA检测NF-κB活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定ASMC增殖,AnnexinV/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡,ELISA测定TGF-β1蛋白质含量.结果 (1)培养的ASMC PI3-K p85α的阳性定位在胞浆.TNF-α组ASMC PI3-Kp85α mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P<0.01);(2)TNF-α组ASMCNF-κB活性与对照组相比显著增高(P<0.01),TNF-α+wortmannin组NF-κB活性与TNF-α组相比显著降低(P<0.01);(3)TNF-α组ASMC的增殖反应与对照组及TNF-α+wortmannin组相比显著增加(P<0.01);TNF-α组细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),TNF-α+wortmannin组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组(P<0.01).(4)TNF-α组ASMC的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P<0.01);(5)TNF-α组ASMC的TGF-β1的mRNA表达水平、培养液上清TGF-β1的蛋白质含量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P<0.01).结论 PI3-K可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌,NF-κB作为PI3-K的下游信号参与此过程. 相似文献
998.
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的血液肿瘤。细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL) /护骨素(OPG)与MM发病关系密切。在MM中,存在RANKL表达上调、OPG表达下调;这种RANKL/OPG比率异常与MM骨病及骨病范围、MM的肿瘤负荷、分期和预后均有关。 相似文献
999.
对柯萨奇B4病毒(CVB4)衣壳蛋白VPl保守区的亲水性和二级结构进行分析和预测,选择可能代表优势抗原表位的肽段进行合成(VPl-l肽,RIYF KPKHVK AYV),并截取了该肽段的前12个残基(VPI-2肽)用同样方法进行合成.用VP1-1肽免疫家兔制备出高效价抗体,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,这些抗体与CVBI-6病毒均有结合反应,VP1-1肽与型特异性CVB1-6抗体均有良好的结合反应,表明VP1-1肽是CVB的共同抗原表位.用VP1-1肽检测心肌炎患者血清CVBIgM抗体,阳性率在40%左右. 相似文献
1000.