雷公藤多甙、参附注射液对急性肺损伤的防治作用及机理探讨

目的 :观察地塞米松 (DEX)、雷公藤多甙 (TWP)、参附注射液 (SF)对急性肺损伤 (ALI)的防治作用并进一步探讨其可能机理。方法 :动物随机分成ALI组、TWP组、DEX组、SF组和生理盐水对照组。酶联免疫吸附法 (ELISA)测定脾细胞培养液中干扰素(IFN) γ、白细胞介素 (IL) 4含量。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。肺湿重 /干重比反映肺水量。HE染色观察肺病理变化 ,对肺组织多形核粒细胞 (PMN)进行半定量计数。结果 :( 1)与对照组比较 ,ALI组脾细胞中IFN γ显著下降 (P <0 .0 1)、IL 4明显升高 (P <0 .0 1)。与ALI组比较 ,TWP组脾细胞中IFN γ、IL 4均明显降低 ,但以IL 4降低更为显著 (P <0 .0 1) ,IFN γ下降 ( 0 .0 1相似文献   

呼吸机相关性肺损伤17例回顾性分析

目的 提高对呼吸机相关性肺损伤(VALI)的认识。方法 对1986年～2001年行机械通气(MV)过程中发生VALI的17例患进行回顾性分析。结果 17例VALI中包括气胸5例，系统性气栓塞4例，急性肺损伤4例，弥漫性肺损伤4例。结论呼吸机因素和患本身因素是发生VALI的重要原因；制定更为合理的个体化通气策略及其它措施是提高MV治疗价值的关键。     

内毒素急性肺损伤血浆和肺淋巴液血管活性肠肽的改变

血管活性肠肽(VIP)是一种由28个氨基酸残基构成的神经肽。近年来,其在肺内的生理和病理调节作用受到人们的重视。VIP在急性肺损伤中的改变及意义尚未见报道,本实验利用清醒绵羊-慢性肺淋巴瘘-内毒素急性肺损伤模型,探讨了VIP,在肺损伤中的改变及意义。1 材料和方法 健康雌性无孕绵羊9只,随机分为     

细胞色素b在早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中的表达和意义

目的探讨细胞色素b（cytochrome b，Cytb）与高氧肺损伤发生、发展的关系。方法早产新生SD（Sprague-Dawley）大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组，高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧浓度〉85％；空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高氧或空气暴露后1、4、7、10和14d时提取肺组织RNA，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定CytbmRNA表达；同时应用免疫组化方法检测肺组织切片中Cytb蛋白表达；应用Western-blot检测高氧肺损伤肺组织中Cytb蛋白水平的表达变化。结果与空气组相比，高氧暴露1d、4d CytbmRNA含量及其表达显著增强（P〈0．05）；7d后Cytb呈下降趋势，其表达较空气组减弱，但两者相比差异无统计学意义（P〉0．05）。高氧暴露后，随日龄变化肺组织Cytb免化结果与CytbmRNA表达相似；与空气组相比，高氧暴露1d、4d肺组织Cytb表达显著增强（P〈0．05）；7d后Cytb呈逐渐下降趋势，其表达较空气组减弱，但7、10d两组相比差异无统计学意义，14d极显著减弱（P〈0．01）。Western-blot实验结果：与空气组相比，高氧暴露1d、4dCytb蛋白水平表达增强但两组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；7d后Cytb呈下降趋势，其表达较空气组减弱，但7、10d两组相比差异无统计学意义（P〉0．05），而14d显著减弱（P〈0．05）。结论85％高浓度氧暴露诱导早产新生大鼠线粒体编码的Cytb异常表达，这种变化可能参与高氧肺损伤的发生。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)

1　定义急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ＡＬＩ/ＡＲＤＳ)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ＡＬＩ和ＡＲＤＳ具有性质相同的病理生理改变 ,严重的ＡＬＩ被定义为ＡＲＤＳ .ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的病理基础是由多种炎症细胞 (巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等 )介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低 ,肺内分流增加及通气血流比例…     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤胃肠粘膜pH值的影响

目的　研究大黄对兔内毒素性急性肺损伤 (ALI)胃肠粘膜 pH值 (i pH)的影响。 方法　 12只雄性新西兰兔 ,体重为 2 0～ 2 5kg ,随机分为生理盐水对照组 (CON组 ,n =6 )和内毒素组(LPS组 ,n =6 ) ,静注内毒素复制ALI模型。动物在注入LPS后 (2 0 5± 1 0 5 )h ,氧合指数 (PaO2 /FIO2 )≤ 30 0。此时为ALI,肺组织学可见肺泡水肿 ,肺泡壁淤血 ,肺泡内可见中性粒细胞浸润。另取12只雄性新西兰兔 ,待ALI模型成功 ,动物随机分为两组 :大黄组 (D组 ,n =6 )和对照组 (NS组 ,n =6 )。D组从胃管内注入大黄 2 0g/kg ,NS组从胃管中注入生理盐水 2 0 g/kg ,作为对照。观察各时点i pH的变化 (时点分为 :基础值时、ALI时、ALI后 1、2、3、4、5及 6h)。 结果　NS组i pH在ALI后 4、5及 6h较基础值时降低 (P <0 0 5 ) ,在ALI后 5h及 6h较ALI时降低 (P <0 0 5 ) ;D组i pH在ALI后 4h及 5h较NS组升高 (P <0 0 5 ) ,而在ALI后 6h较NS组同时点显著升高 (P <0 0 1)。结论　大黄可提高LPS性兔ALI胃肠粘膜pH值 ,因而对兔胃肠粘膜有保护作用     

罕见的输血相关急性肺损伤导致患者死亡1例

患者女,70岁。因反复发热、尿频、头昏、乏力,于2002年9月5日入院。检查血红蛋白41 g/L,血小板83×10~9/L,白细胞2.4×10~9/L,尿本周蛋白+,IgG 30 g/L。骨髓检查(骨髓瘤细胞54％)确诊为多发性骨髓瘤。给予输血等对症治疗,行MP方案化疗1次,因全身较差及经济条件有限,决定放弃进一步治疗,给予间断输血维持生命。2002年10月5～7日共输红细胞浓悬液8个单位,2002年11月15～28日共输红细胞浓悬液8个单位,2003     

急性氨中毒肺部X线分析(附36例报告)

目的：回顾性研究急性氨中毒致肺部损伤的X线表现，方法：对36例急性氨中毒致肺部损伤病例的肺部X线表现进行分析，并进行一年随访观察。结果：早期损伤表现为肺纹理增多，小叶性肺炎，闭质性肺气肿，肺水肿等改变；晚期出现慢性支气管炎、肺闭质纤维化及肺大泡等改变。结论：急性氨中毒的肺部损伤是不可逆转的损伤。