整体挡铅技术在中晚期非小细胞肺癌三维适形放疗中的应用效果分析

目的讨论整体挡铅技术在中晚期非小细胞肺癌三维适形放疗中的应用及效果分析。方法利用整体挡铅技术，对NSCLC病人进行三维适形放射治疗，观察病人的cR率、PR率、1年的生存率，放射性肺损伤、放射性食道损伤、血液学毒性的发生率。结果CR率10．5％，PR率52，6％，CR＋PR率63．2％，1年0s率59．2％，2．3级放射性肺炎的发生率7．9％，2级放射性食道炎的发生率9．2％，2级血液学毒性的发生率6．6％。结论与MLC相比，利用整体挡铅技术进行3DCRT可以取得相类似的疗效，但费用相对较低，值得在基层医院推广。     

调控灯光强弱和颜色可以消除人的不良情绪

人眼中有两种光感受器能让我们看到外面的世界：分辨颜色的视锥细胞和对昏暗光线可作出反应的视网膜。科学家在人眼中最新发现一种感受器，他们称其为“第三只眼”，这种感受器能以一种非视觉的方式对灯作出反应：将信号发送到大脑的下丘脑，下丘脑的作用是调节生理节奏，分泌褪黑素，褪黑素能对人的睡／醒周期产生影响。     

胸腺瘤的CT诊断

胸腺瘤是前纵隔中较常见的肿瘤，主要由上皮细胞和淋巴细胞组成。根据细胞成分的不同可分为上皮细胞为主的上皮细胞瘤，以淋巴细胞（即胸腺细胞）为主的淋巴瘤，和上述两种细胞组成的混合型以及棱形细胞与小体的上皮细胞为主的混和性结构型肿瘤。笔者自1996年以来共收集经手术病理证实的胸腺瘤5例，回顾性分析其临床特点和CT表现，并结合文献讨论如下。[第一段]     

淋巴细胞恶性疾病HTLV-Ⅰ抗原及抗体的测定分析

本文以间接免疫萤光法测定96例淋巴细胞恶性患者血清中抗人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV—1)抗体。其中,80例急性淋巴细胞白血病;12例非何杰金氏淋巴瘤;4例慢性淋巴细胞白血病。发现一例成人抗HTLV—1抗体阳性,抗体滴度1:80,阳性率1.04％。並在培养细胞中检出HTLV—1抗原阳性细胞,前后两次阳性率分别为1.7～1.5％(P>0.05)。确诊病人已感染本病毒,提示HTLV—1已传入江西。认为测定HTLV—1抗原比抗体更重要,可用于早期确诊及游行病学调查。     

儿童骨嗜酸细胞性肉芽肿的诊断与治疗

目的对我院22例儿童骨嗜酸细胞性肉芽肿的临床资料进行分析,讨论其临床病理特点及影像学改变,探讨其治疗方法。方法收集2000年以来我院22例骨嗜酸细胞性肉芽肿病例,结合文献对其临床表现、诊断、治疗等进行总结分析。结果22例临床诊断为骨嗜酸细胞性肉芽肿,15例经病理证实,予手术刮除病灶或病灶加植骨治疗;7例采取非手术治疗,全部病例随访2个月～3年,其中2例合并韩-薛-柯病的患儿检查化疗,2例手术病人于2年后复发,予再次手术治疗,其余病例复查X光片病灶愈合良好。结论骨嗜酸细胞性肉芽肿多见于儿童与青少年,以骨质破坏、组织细胞增生和嗜酸性细胞浸润为主要病理特点,临床症状不典型,X线片是主要诊断方法,CT和MRI对其诊断帮助不大,治疗上应依据病灶情况选择相应的治疗方案。     

鼓膜表皮干细胞的研究及应用前景

所有能够自我更新的组织都存在干细胞,这些细胞长期生存,有强大的增殖分化潜能,有助于细胞更替。鼓膜的外表层属于角质细胞,表层角质细胞持续不断更新、脱落,然后又由基底层的细胞持续不断地增殖分裂更替。为了让表皮维持固定的厚度和功能,细胞产生和丢失的速度必须一致。因此,     

靶向人Ku70 mRNA反义核苷酸的优化设计与筛选

目的：联合应用RNAdraw和Sfold软件设计并筛选低毒且高效抑制Hela细胞Ku70 mRNA表达的反义寡核苷酸。方法：从GenBank获得人Ku70 mRNA全序列，联合应用RNAdraw与Sfold软件，根据最小自由能原理设计多条20 nt的反义寡核苷酸，脂质体转染后MTT法检测其非序列特异性细胞毒性，选择毒性最小者并转染Hela细胞，RT-PCR检测转染前后Ku70 mRNA的表达水平并进行比较。结果：靶向Ku70 mRNA设计6条20 nt的反义寡核苷酸，其中NO.1 序列非特异性毒性最低，对Hela细胞的生长抑制率（50、100和200 nmol•L^-1浓度组分别为4.8%、9.5%和10.2%）与脂质体组比较差异无显著性(P>0.05)，用毒性最低序列转染Hela细胞后使Ku70 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)，条带强度和面积与未转染组比较分别下降81.6%和77.6%。结论：联合应用计算机软件RNAdraw和Sfold对设计反义核酸有较大的指导意义，能实现较高的命中率，设计的反义寡核苷酸能有效抑制Hela 细胞Ku70mRNA的表达。     

米诺环素对压力作用下体外培养视网膜神经细胞凋亡的抑制

目的 观察米诺环素对压力系统作用下大鼠视网膜神经细胞(RNs)的活性及凋亡的影响，探讨其对受损RNs保护的可能机制。 方法 制备大鼠RNs体外加压培养模型，通过细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色法检测细胞凋亡率等方法观察不同浓度的米诺环素对上述损伤细胞的保护作用，并用免疫细胞化学法观察iNOS和caspase 3表达的改变。 结果 加压培养后RNs与对照组相比形态改变较明显，细胞活力降低，5393%的细胞发生凋亡。20000 μmol/L的米诺环素治疗组则细胞形态改善，活力显著增高，1729%的细胞发生凋亡；免疫细胞化学法显示细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。 结论 一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠RNs损伤及凋亡；抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。     

反式二羟环氧苯并芘对人支气管上皮细胞中HER2/neu基因表达的影响

目的探讨环境致癌物苯并(a)芘代谢物反式二羟环氧苯并芘(BPDE)对人支气管上皮细胞HER2/neu基因表达的影响。方法利用半定量RT-PCR、SYBR GreenI实时定量RT-PCR(QRT-PCR)、Western blot及免疫细胞化学方法分别检测经2.0μmol/L反式BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化细胞(16HBE-T)与对照DMSO溶剂组未恶性转化细胞(16HBE-N)之间HER2/neu基因mRNA和蛋白表达水平的差异,及两组细胞内HER2/neu蛋白表达定位分析。结果经几种不同方法检测反式BPDE恶性转化人支气管上皮细胞中HER2/neu基因mRNA和蛋白水平都比对照溶剂组细胞(16HBE-N)表达显著升高(P<0.05)。HER2/neu蛋白定位在胞膜。结论反式BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化存在HER2/neu表达增高,其可能与原癌基因HER2/neu被激活作用有关。