p38MAPK信号转导通路和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一.丝裂原活化蛋白激酶是细胞内主要的信号转导系统,它在炎症、细胞增殖分化、细胞凋亡等方面起着重要作用.本文就丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的关系作一综述.     

早产儿高胆红素血症凝血功能变化的研究

目的探讨高胆红素血症对早产儿凝血功能的影响。方法对56例出现高胆红素血症的早产儿和28例未出现高胆红素血症的早产儿进行PT,APTT,TT,FG检测。结果出现高胆红素血症的早产儿PT,APTT均延长,FG降低,与无高胆红素血症的早产儿相比有显著性差异(P<0.05),TT相比无显著性差异(P>0.05)。结论出现高胆红素血症的早产儿处于低凝血因子状态,易患出血性疾病,应及早监测凝血指标,采取有效预防措施。     

标本采集量对PT、APTT检测结果的影响

为探索标本采集量对凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（AVVF）检测结果的影响，我们对不同采集量的标本进行PT、APTT的检测，现将结果报告如下。     

老年高血压妇女内皮功能、血小板活化状态及雌激素的影响

目的：了解老年高血压妇女内皮功能和血小板活化状态，以及雌激素治疗的影响。方法：已接受降压治疗的78例老年高血压妇女随机分为两组，均继续服用降压药，A组加服尼尔雌醇，B组加服安慰剂，疗程为6个月。治疗前后观察血浆一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF)、P选择素（P－selectin)和纤维蛋白原（Fbg)浓度变化。24例健康体检者作为正常对照组。结果：高血压vWF,P-selectin和Fbg显著高于对照组，NO显著低于对照组；治疗后A组vWF和P-selectin显著降低，NO明显升高，与B组比较有显著性差异。结论：已接受降压治疗的老年高血压妇女仍存在内皮损害和血小板活化，尼尔雌醇治疗具有明确的有益作用。     

7β-(6-取代-2-喹诺酮-3-乙酰氨基)头孢菌素的合成

以6-取代-2-喹诺酮-3-乙酸为侧链,用CDI法和潘化酯法与7-ADCA,7-ACA,7-ACT,和7-ACD缩合,合成了16个新的7β-(6-取代-2-喹诺酮-3-乙酰氨基)头孢菌素类化合物,通过溶媒转提,葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20)柱层析及离心薄层层析分离精制,得到纯品。初步体外抑菌试验表明:新化合物对革兰氏阳性及某些阴性菌具有高度敏感性。大多数化合物对所试试验菌的抗菌活性与头孢唑啉和青霉素G钠相当,有些比它们还强。     

活化血小板和血小板四项参数测定及临床意义

血小板由人体骨髓内的巨核细胞的胞质脱落而成。其主要生理功能是参与止血和血栓的形成[1 ] 。在正常循环血液中 ,血小板处于静息状态。当血管破损暴露出血管内皮胶原等结构 ,血小板可直接或通过血浆蛋白如vWF等介导粘附血管内皮下组织。当血小板粘附于内皮下组织时或当血小板受到凝血过程或组织损伤过程中分泌的凝血酶、ADP等血小板活化剂作用时 ,可发生急剧的变化。我们用流式细胞术 (FCM)检测脑梗塞与糖尿病患者的活化血小板与血小板四项参数 ,并与正常人作对照 ,以观察其临床意义。对象与方法1　对象　观察组为经临床明确诊断的本院…     

综合治疗小儿原发性癫痫120例体会

癫痫病是儿科的常见病，多发病，患病率3．5％-6．5％。原发性，隐原性癫痫病以现有的医疗技术水平虽然未找到肯定的病因，但是笔者认为一定存在脑神经细胞的损伤，导致脑功能障碍。才会在一定特定环境中出现大脑神经发作性的异常放电。治疗脑神经细胞损伤才是治疗癫痫病的根治方法。传统的治疗方法是确诊为癫痫病就采用抗癫痫药物治疗，笔者通过对120例原发性癞痫病主要用脑代谢功能活化剂，结合祖国医学对癫痫病的理论基础，采用中西医结合，兼顾诱因的综合治疗体会到，65％的癫痫病人不需要采用常规抗癫痫药物治疗，35％的病人以笔者综合治疗为主，辅以抗癫痫药治疗，总疗程缩短，完全控制率提高。     

再生障碍性贫血患者淋巴细胞亚群及T细胞活化水平的分析

目的：观察再生障性贫血患者外周血的淋巴细胞亚群的变化和T细胞活化，探讨免疫机制在再障发病中的作用。方法：用流式细胞术直接免疫法检测48例再障患者外周血淋巴细胞亚群及T细胞的HLA-DR表达。结果：再障组患者的CD4^ 、CD8^ 细胞明显增高，D4^ /CD8^ 比值降低，CD8^ HLA-DR^ 细胞明显增加。结论：再障患者存在淋巴细胞亚群的失调及T细胞的异常活化。提示由T淋巴细胞介导的免疫异常对造血功能的押制在再障的发生中起重要作用。     

丙型肝炎核心蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF—кB介导的信号转导途径

目的 研究丙型肝炎核心蛋白(HCvC蛋白)致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法 将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV-C，分别与环AMP反应分子(CRE)、血清反应因子(SRF)、血清反应分子(SRE)、活化蛋白—1(AP—1)及核转录因子—κB(NF—κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管瘸细胞株(QBC939)，通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果 HCVC蛋白通过NF—κB介导的STPs，使荧光素酶比活性较正常对照增高7倍；而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与pAP—1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着pcDNAHCV—C转染量的增多，NF—κB被活化的程度也升高，两者呈剂量依存关系。结论 HCvC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF—κB介导的细胞内信号传导途径。