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51.
背景与目的:甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的发病率均呈上升趋势,两者之间的关系已成为目前研究的热点。探讨PTC和HT之间的关系。方法:回顾性分析2014—2015年期间在中国科学院大学附属肿瘤医院头颈肿瘤外科行甲状腺癌手术治疗的首诊患者306例,术后病理学检查均明确诊断为PTC,其中术后病理学确诊伴发HT者42例,比较伴发HT与未伴发HT患者的临床病理学特征。结果:PTC患者女性发病年龄高于男性(46.2岁 vs 41.9岁)。相较于与未伴发HT的PTC患者,伴发HT的患者中女性比例更高(93% vs77%),中央区淋巴结数目较多[(5.0±3.4)枚 vs (2.5±2.7)枚],术前促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)水平较高[(3.28±1.91)μU/mL vs (2.12±1.29)μU/mL],术前抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidaseantibody,TPOAb)阳性率较高(55% vs 14%),术前甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibodies,TgAb)阳性率较高(69% vs 13%)。发生中央区淋巴结转移的患者中,中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数显著相关(Pearson相关系数=0.582)。多因素logistic回归分析发现,男性、低龄、被膜侵犯是PTC患者中央区淋巴结转移的独立危险因素。结论:伴发HT对PTC患者的预后无显著影响。伴发HT的PTC患者TSH水平显著偏高,提示HT可能是PTC发病风险因素之一。中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数相关,推测PTC淋巴结转移可能与淋巴结炎症反应相关。 相似文献
52.
54.
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,发病率居恶性肿瘤的第6位,病死率居癌症患者死亡原因的第3位[1]。乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)的感染三部曲:慢性乙型肝炎、肝硬化、HCC,是严重影响乙型肝炎患者健康和经济的重大疾病,全球约有2.4亿慢性乙型肝炎患者,这也是HCC发生的主要致病因素[2]。乙型肝炎患者常常需要检查乙型肝炎两对半和HBVDNA,定期监测HBV复制情况,并适时进行抗病毒治疗可减缓患者病情的进展。然而,对于乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阴性且乙型肝炎表面抗体(hepatitis B surface antibody,HBsAb)阳性的患者. 相似文献
55.
56.
赖氨酰氧化酶(LOX)家族是由LOX和LOX样蛋白(LOXL1~4)组成的铜胺氧化酶,在肿瘤组织中过表达,通过细胞外基质的共价交联促进肿瘤转移,具有细胞生长控制、肿瘤抑制、衰老和趋化作用。近年来,越来越多的证据表明LOX家族成员在肝细胞癌(HCC)的发病机理中发挥着关键作用,提示它们作为治疗靶点的巨大潜力。本文就LOX家族成员在HCC发生发展中的作用及中药提取物通过调节LOX家族对HCC的干预作用进行综述,以期为防治HCC的深入研究提供参考。 相似文献
57.
目的探讨维纳托克(Venetoclax)在HepG2、Hep3B 2个肝癌细胞株的抗癌活性。方法对人肝癌细胞株HepG2、Hep3B细胞株进行体外培养,采用不同浓度的Venetoclax(0、3、10、30μmol/L)处理肝癌细胞,以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,0,3,10和30μmol/L Venetoclax作用细胞48 h,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡,0,5μmol/L Venetoclax,作用24 h,流式细胞学检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测Venetoclax诱导半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活化,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解。组间比较采用t检验。结果Venetoclax对HepG2、Hep3B细胞株均有较强活性抑制作用。不同浓度的Venetoclax处理肝癌细胞48、72 h,Venetoclax在HepG2细胞株中取得的半数细胞活性抑制率(IC50)值分别为46.5μmol/L和14.2μmol/L;在Hep3B细胞的IC50值分别为24.6μmol/L和11.2μmol/L。处理24 h,30.0μmol/L的Venetoclax在HepG2和Hep3B细胞株中诱导57%[对照组、实验组凋亡率分别为(4.00±1.00)%、(56.67±8.51)%,t=-10.650,P<0.01]和54%[对照组、实验组凋亡率分别为(5.67±1.53)%、(54.33±9.87)%,t=-8.440,P<0.01]的肝癌细胞发生凋亡,并能诱导肝癌细胞的Caspase-3活化,PARP裂解,差异均有统计学意义。用0、3、10和30μmol/L的Venetoclax处理48 h,在HepG2细胞株中可诱导3%(3.26±1.71)%,12%[(12.36±1.99)%,(t=-12.36,P<0.05)],32%[(32.38±4.57)%,(t=-10.350,P<0.01)]和67%[(66.71±6.29)%,(t=-16.86,P<0.01)]的细胞死亡,差异均有统计学意义;在Hep3B细胞株诱导2%(1.91±0.68)%,16%[(15.72±3.40)%,(t=-6.890,P<0.05)],42%[(42.39±6.86)%,(t=-10.180,P<0.01)]和73%[(73.32±2.69)%,t=-44.490,P<0.01]的细胞死亡,差异均有统计学意义。应用半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂预处理,Venetoclax对HepG2和Hep3B细胞的死亡率分别从56%(56.71±6.29)%降低至11%(10.70±1.43)%,(t=12.350,P<0.01)和68%(68.05±10.16)%至12%(12.7±6.12)%,(t=8.080,P<0.01),差异有统计学意义。结论Venetoclax能够通过诱导Caspase的活化,诱导肝癌细胞发生凋亡,并对肝癌细胞进行杀伤。 相似文献
58.
背景与目的:外泌体是包含了复杂RNA和蛋白质的小膜泡,其中肿瘤细胞分泌的外泌体中的mRNA携带了大量肿瘤细胞遗传信息,因此对外泌体中特异性mRNA的分析,有望找到肿瘤诊断的新型分子标志物和治疗靶点。本研究通过高通量筛选与生物信息学方法探讨肝细胞癌(HCC)患者血清外泌体mRNA的表达特征及其潜在功能。方法:采集3例HCC患者及3例正常人的静脉血,用外泌体提取试剂盒提取血清外泌体,用Magen试剂盒提取外泌体RNA,对血清外泌体mRNA进行纯化、行反转录形成cDNA、PCR扩增、测序,最后将对所得数据质量进行评价后与参考数据进行比对,分析得到差异表达外泌体mRNA,并采用GO和KEGG通路富集分析对差异基因进行功能与通路注释。结果:与正常人比较,HCC患者有397个外泌体mRNA表达上调,192个外泌体mRNA表达下调;其中,NRGN、PF4、RGS18等17个基因表达明显上调,CXCL8、MORF4L2、SYCP1等14个基因显明显下调。GO富集分析显示,表达上调的外泌体mRNA的靶基因与蛋白质结合、蛋白质异二聚化活性、免疫系统过程的调节、胞外囊泡、细胞外细胞器、应激反应等有关,表达下调的外泌体mRNA的靶基因与嗅觉受体活性、细胞因子活性、CXCR趋化因子受体结合、中间丝、中间丝状细胞骨架等有关;KEGG通路分析显示,在上调的外泌体mRNA中,30条通路被显著富集,在下调的外泌体mRNA中9条通路被显著富集,其中,在上调的外泌体mRNA中,血小板激活、Rap 1信号通路、吞噬体、病毒致癌、肌动蛋白细胞骨架的调节与抗原处理和呈递等是最丰富和最有意义的通路;在下调的外泌体mRNA中,基础转录因子和细胞因子-细胞因子受体相互作用分别是最丰富和最有意义的通路。结论:HCC患者与正常人的血清外泌体mRNA表达特征存在较大差异,其与HCC发生、发展、转移可能密切相关,这为寻找新的诊断标志物及治疗靶点提供了依据。 相似文献
59.
目的:探讨术前减轻黄疸对壶腹部癌患者行Whipple手术治疗效果的影响。方法:回顾性分析2012年1月—2018年7月45例在Whipple手术术前行减轻黄疸治疗的壶腹部癌患者(减轻黄疸组)的临床资料,与同期34例行Whipple手术术前未行减轻黄疸治疗的壶腹部癌患者(未减轻黄疸组)的临床资料进行比较。比较两组患者术前、术中情况(手术时间、出血量、输血量)和术后并发症的差异。结果:减轻黄疸组患者治疗后总胆红素(TBil)、结合胆红素(DBil)、谷丙转氨酶(ALT)与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组R 0切除率比较差异无统计学意义(P>0.05)。减轻黄疸组手术时间、术中出血量、术中输血量优于未减轻黄疸组,差异均有统计学意义(P<0.05)。减轻黄疸组术后并发症发生率、胰漏发生率和胆漏发生率少于未减轻黄疸组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:壶腹部癌患者行Whipple手术术前彻底减轻黄疸,可以缩短手术时间,减少术中出血量和术后并发症的发生。 相似文献