肺心病人临终前酸碱失衡及死亡原因的探讨

本文分析了179例肺心病人临终前动脉血气、血电解质和死亡原因。结果表明:肺心病人在临终前的酸碱失衡是常见的。其中慢性呼吸性酸中毒最常见,其它依次为三重酸碱失衡、慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒是少见的。肺心病人死亡的主要原因是并发上消化道出血,其次为直接死于酸碱失衡,特别是三重酸碱失衡。     

急性胰腺炎患者早期血气分析变化及临床意义

目的 提高对急性胰腺炎并发酸碱平衡紊乱发生的认识.方法 分析85例急性胰腺炎的血气分析资料,结合电解质和临床资料判断酸碱平衡紊乱发生情况.结果 AP可在早期并发不同类型的酸碱平衡紊乱,MAP组和SAP组在PaO2、PaCO2、SaO2指标比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 急性胰腺炎患者经常出现酸碱平衡紊乱,并且使其病情更趋复杂化,应该及时给予纠正.     

蜡样芽孢杆菌治疗对肝硬化患者肠道菌群的影响及其意义研究

目的：研究微生态制剂对肝硬化患者肠道菌群失调的治疗作用。方法：选择肠道菌群中具有代表性的细菌共5种进行培养和计数。选择24名正常人为对照组，计数肠道菌群中5种细菌的数量；60例肝硬化患者随机分成常规治疗组（28例）及蜡样芽孢杆菌微生态治疗组（32例），分别治疗4w，观察治疗前后肠道菌群落计数及血清脂多糖结合蛋白（LBP）的变化。结果：①肝硬化组患者存在不同程度的肠道菌群失调，主要表现为厌氧菌减少（P〈0．05），而需氧菌显著增多（P〈0．05）；②蜡样芽孢杆菌微生态治疗组可明显提高肝硬化患者肠道厌氧菌的数量（P〈0．05），降低需氧菌的数量（P〈0．05），并可降低肝硬化患者血清中LBP的浓度（P〈0．05）。结论：蜡样芽孢杆菌微生态制剂可有效改善肝硬化患者肠道菌群失调，并可降低血清LBP浓度，可以作为肝硬化患者的辅助治疗措施。     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

糖脂稳态失衡性动脉粥样硬化与血管衰老

血管衰老是严重影响人类健康和生活质量的最常见老年疾病之一,可发生于全身多种血管,如主动脉、冠状动脉、脑内血管以及周围血管等。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管衰老的主要病理基础,多种危险因素可促进AS的发生发展。糖脂稳态失衡引发的AS与老年性血管衰老密切相关,在老年血管性疾病的发生发展中发挥了重要作用。糖脂稳态失衡性AS作为血管病变的发病基础,如何参与血管衰老,二者之间如何相互影响,是目前学术界研究的热点。本文就糖脂稳态失衡性AS与血管衰老的相关性及其研究进展进行简要综述,以期帮助临床重新认识血管衰老并对其进行早期干预。     

急性心肌梗塞患者血气和酸碱变化及其临床意义

对９１例首次急性心肌梗塞患者进行动脉血气分析。结果表明：①２５．２％（２３／９１）患者ＰａＯ２＜８．００ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），４０．６％（３７／９１）患者ＰａＯ２＜９．３３ｋＰａ。ＰａＯ２＜９．３３ｋＰａ的３７例中１１例死亡，病死率明显高于ＰａＯ２＞９．３３ｋＰａ者（Ｐ＜０．０５）。ＰａＯ２＜８．００ｋＰａ的１１例患患者中９例死亡，病死率明显高于ＰａＯ２８．００～９．３３ｋＰａ者（Ｐ＜０．０１）。②９１例患者中８２例发生不同类型酸碱失衡（９０．１％），３８例混合型酸碱失衡者１３例死亡，病死率明显高于单纯性酸碱失衡者（Ｐ＜０．０１）。ｐＨ＞７．５００者１４例中９例死亡，病死率明显高于ｐＨ７．３００～７．５００者（Ｐ＜０．０１）。③９１例患者ｐＨ为７．４６５±０．０６９。提示：动脉血气分析有利于对心肌梗塞患者的预后和病情判断及指导治疗。     

紫花地丁水煎剂对小鼠肠道菌群的影响

目的：研究紫花地丁水煎剂对小鼠肠道菌群的影响。方法：应用林可霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调模型,然后应用紫花地丁水煎剂进行治疗,同时设正常、阳性对照及自然恢复组,于给药6d后迫使小鼠排便,进行肠道菌群检测。结果：林可霉素灌胃3d后,小鼠肠道双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、肠杆菌显著下降。持续6d治疗后,上述菌量明显上升。结论：紫花地丁水煎剂能促进正常菌群生长。     

健脾益气合剂改善抗生素脱污染小鼠肠道菌群失调及细菌易位的实验研究

目的:研究健脾益气合剂对抗生素脱污染小鼠肠道菌群失调的调节作用及其对肠道细菌易位的抑制作用。方法:将40只清洁级小鼠随机分为4组:正常对照组(a组)、模型生理盐水组(b组)、模型丽珠肠乐组(c组)、模型健脾益气合剂组(d组)。除正常对照组外,其他3组均予氨苄青霉素造成肠道菌群失调模型,然后分别给予无菌生理盐水、健脾益气合剂和丽珠肠乐无菌生理盐水稀释液灌胃,每天2次。分别观察各造模组与正常组小鼠粪便变化及体质量变化情况及盲肠、肝脏、肾脏、心脏的组织病理学检查。结果:各组造模成功。治疗后(第11天),b组小鼠仍有60%出现中、重度腹泻,而c,d组小鼠已无中、重度腹泻。b组盲肠组织无明显充血、水肿,仍见炎性细胞浸润,肝实质扩张充血减轻,肝小叶结构欠佳,肝细胞排列拥挤,界限不清,胞浆疏松,未见空泡;而c,d组盲肠组织表面光滑,溃疡面恢复较好,仅见极少量炎性细胞浸润,肝脏未见明显病理学改变。结论:健脾益气合剂对抗生素脱污染小鼠肠道菌群失调有着和丽珠肠乐类似的调节作用,能促进肠黏膜损伤的恢复,抑制肠道细菌易位,使肠道微生态失衡得到调整恢复。     

阿奇霉素对哮喘致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用

目的:探讨阿奇霉素对哮喘(OVA)致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用。方法:SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、哮喘模型组、地塞米松组以及阿奇霉素组,每组10只。利用卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠过敏性气道炎症模型,收集肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞分类计数。采用ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达情况。光镜观察肺组织病理结构变化。结果:OVA模型大鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量明显增加;HE染色观察肺组织病理结构出现明显的支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞明显浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达均明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。阿奇霉素则显著降低肺泡灌洗液中中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量;明显改善支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达也明显低于OVA模型大鼠(P<0.05)。结论:阿奇霉素通过调节Th1/Th2失衡对过敏性哮喘的气道炎症具有明显的治疗作用。