中药治疗肾病性水肿研究述评

目的：对中药治疗肾病性水肿的研究进行评述。方法：总结近年来中药治疗肾病性水肿的研究现状,分析其适应症和治疗特点。结果：中药黄芪、牵牛子、商路、防己、猪苓在治疗难治性肾病性水肿具有一定的治疗优势。结论：中医药治疗肾病性水肿疗效显著。     

MG-1型大孔吸附树脂纯化猪苓多糖的研究

目的：研究MG-1型大孔吸附树脂对猪苓多糖的纯化方法。方法：应用MG-1型大孔吸附树脂,以猪苓多糖含量为考察指标,研究大孔吸附树脂对猪苓多糖纯化的效果。结果：MG-1型大孔吸附树脂对猪苓多糖有显著纯化作用,纯化后猪苓多糖的含量可达到,纯化效果好。结论：生产中可选用MG-1型大孔吸附树脂对猪苓多糖进行纯化。     

猪苓多糖对肝损伤小鼠单核巨噬细胞的影响

本实验抽取小鼠腹腔渗出细胞,体外培养,用荧光测定法检测腹腔巨噬细胞释放的 H_2O_2量。结果表明 CCl_4所致肝损伤小鼠腹腔单核巨噬细胞数和释放 H_2O_2能力明显下降,猪苓多糖能增加和回升正常及肝损伤小鼠的腹腔巨噬细胞数量和释放 H_2O_2能力。该药能提高机体的细胞免疫功能,是治疗慢性肝炎的重要机理之一。     

免疫抑制在布鲁氏菌病发病机理中的作用

以纯系小鼠为模型,细胞免疫学方法表明布鲁氏菌病(布病)具有免疫抑制作用,且此抑制作用可被左旋咪唑、白细胞介素-2,猪苓多糖及Bestatin等免疫调节剂缓解,提示免疫抑制作用参与布病的发病过程,为改进布病临床治疗方案,筛选治疗慢性布病药物的动物模型及客观疗效指标提供了依据。     

中药猪苓的生药学研究

报道了猪苓的植物来源、性状、显微组织特征、理化鉴别反应,多糖、总灰分、酸不溶性灰分及水溶性浸出物的含量测定,为猪苓的质量控制及药典标准规格的修订提供了参考依据。     

人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响

目的观察人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响。方法分离SD大鼠外周血单个核细胞(PBMC)、派伊尔结淋巴细胞(PPL)、肠道上皮内淋巴细胞(IEL)和黏膜固有层淋巴细胞(LPL),分别与不同质量浓度的人参多糖和猪苓多糖共同培养,检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)水平变化。结果人参多糖和猪苓多糖均可以使PBMC和PPL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平升高;2mg/mL猪苓多糖可以使IEL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平升高;人参多糖和猪苓多糖可以使LPL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平降低。结论人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能具有调节作用。     

猪苓多糖对重组卡介苗在膀胱癌细胞株T24作用部位的影响

目的：探讨猪苓多糖（PPS）对重组绿色荧光蛋白的卡介苗（rBCG）在人膀胱癌细胞株T24作用部位的影响。方法：将rBCG表达的绿色荧光蛋白作为报告基因，用激光共聚焦显微镜和流式细胞术分析rBCG以及其与PPS协同rBCG刺激培养的T24细胞的变化。结果：T24细胞与rBCG相互作用24h以后，T24细胞质中发现明显的绿色荧光（86．335±5．856）。流式细胞术检测显示rBCG组24、48h细胞，SS＆FS为参数的散点光信号强于对照组，T24细胞群向右上方偏移；FLl通道检测到GFP＋T24细胞[（8．7±1．572）％、（13．8±2．31）％，P〈0．01]。rBCG联合PPS用药组T24细胞细胞核内绿色荧光（72．603±1．165）增强，细胞质荧光（93．06±0．958）减弱，核／质荧光强度比（0．78±0．005）增大，与rBCG组（62．832±2．909，105．306±6．393，0．597±0．012）相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：rBCG能够直接进入T24细胞细胞质中。     

两种真菌多糖对HL-60细胞酪氨酸蛋白磷酸化作用的影响

 目的：研究猪苓多糖和茯苓多糖对人早幼粒白血病细胞(HL-60)酪氨酸蛋白磷酸化作用的影响。方法：用一定浓度的药物处理体外培养的HL60细胞。用放射免疫法测定经过培养12,24,48,72和120 h对照组和药物处理组细胞浆和膜部分的酪氨酸蛋白激酶(TPK)和磷酸酪氨酸蛋白磷酸酶(PTPP)的活力,比较酶活力变化情况。结果：两种多糖对胞浆和膜部分TPK活力均有不同程度的抑制作用。而对两部分PTPP的活力均有不同程度的激活作用。结论：两种真菌多糖均可使HL-60细胞酪氨酸蛋白磷酸化水平下降,提示两种多糖杭肿瘤作用的机制可能与酪氨酸蛋白磷酸化作用有关。     

猪苓多糖通过JAK2-STAT3通路抑制N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基诱导的GES-1细胞上皮间充质转化

目的 研究猪苓多糖抑制胃黏膜上皮细胞（GES-1）间充质转化的作用和机制。方法 应用N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基（MNNG，40 μmol·L^-1）诱导GES-1细胞间充质转化模型，造模同时给予猪苓多糖（1.25、2.50、5.00、10.00 mg·mL^-1）处理24、48 h后，CCK-8法检测细胞增殖能力；造模同时给予猪苓多糖（5.00 mg·mL^-1）处理48 h后，实时定量PCR（qRT-PCR）法检测猪苓多糖对N-cadherin、Snail、Twist、Fibronection及Vmention mRNA表达的影响；Western blotting法检测E-cadherin、N-cadherin、Snail、Twist、Fibronetin、Vimentin、STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达。裸鼠分别sc经MNNG 40 μmol·L^-1处理48 h后的GES-1细胞（5×10⁷·mL^-1 ，0.2 mL）、胃癌细胞SGC7901（5×10⁷·mL^-1 ，0.2 mL ，阳性对照），1个月后观察各组成瘤及体质量情况，注射局部进行HE染色后行组织病理学观察，验证GES-1细胞经MNNG处理后是否达到肿瘤阶段。结果 与模型组比较，随猪苓多糖浓度的增加，GES-1细胞增殖能力逐渐上升，到达5 mg·mL^-1时增殖能力最高，差异显著（P<0.01、0.001）；猪苓多糖组N-cadherin、Snail、Twist、Fironetion及Vimentin的mRNA表达均显著下降（P<0.05、0.01、0.001）；猪苓多糖组E-cadherin蛋白表达显著上升（P<0.05），N-cadherin、Snail、Twist、Fibronetion、Vimentin及通路蛋白STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2表达显著下降（P<0.05、0.01、0.001）。对照组和MNNG处理的GES-1组未见瘤体形成，阳性对照SGC7901组注射后1周左右局部出现瘤体，1个月瘤体长至6 cm左右；MNNG处理的GES-1组裸鼠精神较差，体质量明显减轻，SGC7901组裸鼠状态差，体质量大幅减轻；对照组和MNNG组病理染色显示为正常的皮肤组织，阳性对照组显示为肿瘤组织。结论 猪苓多糖可能通过抑制JAK2-STAT3通路干预MNNG诱导的GES-1细胞上皮间充质化。