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31.
OBJECTIVE To establish the quality standards for Fufangshenqi Granules.METHODS Radix Astragali,Radix Sophorae Flavescentis and Radix Glycyrrhizae in Fufangshenqi Granules were identified with TLC;Total saponin in Fufangshenqi Granules was determined by sp 相似文献
32.
氧化苦参碱治疗慢性乙型肝炎疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察氧化苦参碱对慢性乙型肝炎的治疗效果。方法 80例慢性乙型肝炎患者随机分成两组,治疗组50例,予氧化苦参碱加常规护肝治疗,对照组30例,仅予常规护肝治疗。结果 治疗24周后,治疗组较对照组血清总胆红素、丙氨酸转氨酶、门冬氨酸转氨酶下降明显(P〈0.01)。治疗组HBeAg与HBV DNA阴转率明显高于对照组(P〈0.01)。结论 氧化苦参碱对慢性乙型肝炎的具有良好疗效。 相似文献
33.
氧化苦参碱防治肝纤维化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法 用CCl4诱导昆明小鼠建立肝纤维化模型。设正常对照组、模型组、氧化苦参碱预防组和治疗组。实验结束后分别测定丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原,并作肝组织病理学形态分析及免疫组化染色。结果 氧化苦参碱预防组和治疗组与模型组比较,肝功能、肝纤维化指标、病理学形态分析及免疫组化染色结果差异均有统计学意义(P〈0.05),且预防组与治疗组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少结缔组织生长因子的表达,抑制肝脏细胞外基质异常增生发挥抗肝纤维化作用。 相似文献
34.
氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg·kg-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg·kg-1处理组与OMT 120 mg·kg-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。 相似文献
35.
目的探讨穴位注射法治疗HBsAg携带者的临床疗效。方法对83例病人随机分为治疗组48例,予穴位注射苦参素及复方丹参注射液;对照组35例予一般护肝治疗。结果治疗组1个疗程后HBVDNA阴转率为27.08%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。治疗2个疗程后治疗组HBVDNA阴转率为41·67%,HBeAg转阴率为20·83%。对照组HBVDNA、HBeAg转阴率分别为11·43%、14·29%,两组比较HBVDNA、HBeAg均有显著性差异(P<0·05)。治疗3个疗程后治疗组HBVDNA、HBeAg阴转率分别为58·33%、47·91%,对照组HBVDNA、HBeAg阴转率分别为22·86%、20·00%,两组比较HBVDNA、HBeAg均有显著性差异(P<0·05)。而在整个治疗过程中治疗组与对照组相比HBsAg阴转率无明显差异性。治疗前后两组肝纤三项指标均有变化,但对照组经统计学处理无显著性差异,治疗组在每个疗程结束后肝纤三项指标均有变化,与对照组相比均有显著性差异(P<0·05)。治疗组15例患者在三个疗程结束后肝细胞病理学提示炎症程度改善率为40%,纤维化程度改善率为26·67%。结论穴位注射苦参素及复方丹参注射液能够提高HBsAg携带者的HBeAg、HBV-DNA的阴转率,减轻肝细胞的炎症及纤维化。 相似文献
36.
目的:探讨干扰素联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的抗病毒效果。方法:98例慢性乙肝患者,随机分为治疗组51例,对照组47例。治疗组采用α干扰素5MU/d,肌注,连用15d后改tiw,疗程6个月。同时加用苦参素注射液-600mg/d,3个月后改口服苦参素胶囊,200mg,tid,疗程共6个月。对照组单用干扰素,剂量疗程相同。疗程结束时,观察两组患者乙肝病毒标志和HBV载量。结果:干扰素联合苦参素治疗组和对照组HBeAg阴转率分别为54.9%(28/51)与34.0%(16/47),P<0.05;HBsAg阴转率分别为9.8%(5/51)与6.4%(3/47),P>0.05;HBV-DNA阴转率分别为58.8%(30/51)与40.4%(19/47),P>0.05。结论:干扰素联合苦参素具有较好的抑制病毒复制功效并可减轻药物副反应故可作为慢,,性乙肝治疗方案的参考。 相似文献
37.
pH梯度法制备氧化苦参碱脂质体 总被引:4,自引:0,他引:4
采用pH梯度法制备氧化苦参碱脂质体,以包封率为主要指标,利用均匀设计法优选制备条件。用RP-HPLC法测定透析液中的药物浓度,透射电子显微镜考察形态与粒径。结果表明,制剂平均包封率为(50.18±2.87)%,平均粒径162nm。 相似文献
38.
苦参总碱注射液的药动学的研究 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 建立了兔血浆中苦参类生物碱的毛细管电泳分离测定法。方法 在血浆中加入内标西咪替丁后 ,用甲醇进行蛋白沉淀 ,高速离心后 ,直接进样测定。运行缓冲液为 0 .2mol·L-1Tris 4 0mmol·L-1磷酸二氢钠溶液 2 0 %异丙醇 ,用磷酸调pH至 5 .5 ,检测波长为 2 0 5nm。 结果 本测定方法的提取回率为 94 .6 4 %~ 98.78% ,对血浆中氧化槐果碱的最低检测浓度为 0 .2 μg·L-1,氧化苦参碱的最低检测浓度为 1.0 μg·L-1,氧化槐果碱和氧化苦参碱的线性范围分别为 0 .4 1~ 72 .5 μg·L-1和 1.95~ 2 6 8.5 μg·L-1,相关系数分别为 0 .9992和 0 .9994。兔静注 10 0mg·kg-1苦参总碱注射液后 ,用本法测定了兔血浆中氧化槐果碱和氧化苦参碱的浓度经时变化过程 ,并对其药动学参数进行估算。结论 用本法同时测定兔血浆中的氧化槐果碱和氧化苦参碱 ,结果满意 ,氧化槐果碱和氧化苦参碱在体内符合开放式二室模型 相似文献
39.
Liver fibrosis is a serious but reversible consequence of liver injuries. The treatment should include clearance of pathogeny, anti-fibrosis and heteropathy. As a potent ingredient extracted from traditional Chinese medicial herbs Sophora flavecientis and S. subprostratae ,oxymatrine contains a variety of alkaloids. Studies have shown that oxymatrine could relieve the inflammatory activity in liver tissue and has the effect of anti-fibrosis as well, whereas the therapeutic mechanism is not clear yet.The present study was designed to investigate the immunological mechanism of oxymatrine therapy for hepatic fibrosis. 相似文献
40.
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法:采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组(LLT,31.25 mg•kg-1)及OMT 35、70和105 mg•kg-1 腹腔注射给药组;脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg-1组及OMT 0.35 mg•kg-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用,同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果:与脑缺血再灌注模型组比较,腹腔注射OMT 105 mg•kg-1组神经学评分明显降低(P<0.05),OMT 70和105 mg•kg-1组脑梗塞面积缩小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较, OMT 0.35 mg•kg-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小(P<0.05),血清NO含量明显降低(P<0.05)。结论:脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用,中枢作用可能为其机制之一。 相似文献