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61.
A. I. Matyushin 《Bulletin of experimental biology and medicine》1992,114(5):1641-1645
Department of Molecular Pharmacology and Radiobiology, Medico-Biological Faculty, Russian National Medical University, Moscow. (Presented by Academician of the Russian Academy of Medical Sciences P. V. Sergeev.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol, 114, No. 11, pp, 497–500, November, 1992. 相似文献
62.
目的:了解汉坦病毒MRNA在隐性感染大鼠各组织中的定位与分布情况。方法:以地高辛标记的汉坦病毒的MRNAcDNA为探针,与隐性感染大鼠的多种内脏组织进行原位分子杂交。结果:病毒MRNA主要分布在感染大鼠的肝脏,定位于受染细胞的胞浆,这与在死于流行性出血热的患者尸检组织中的分布有所不同。结论:(1)肝脏是鼠类最易受汉坦病毒侵犯与寄生的器官;(2)汉坦病毒感染大鼠与人的机理有所不同,这很可能是大鼠感染汉坦病毒后不发病的原因之一。 相似文献
63.
本文对三峡库区涪陵段1964~1993年肾综合征出血热(HFRS)的流行趋势作了某些分析,旨在兴建、开发三峡库区时为防治本病提供一定的依据。30年中发病乡(镇)的扩大与发现,以1964~1969年较为突出,占累计发病乡(镇)总数的27.59%,在嗣后的24年(1970~1993年)间仍以平均每年3.8个疫区的新发现渐进式扩大,可见三峡库区涪陵段HFRS疫区的发现与扩大仍未结束;发病率在80年代(6.58/10万)急剧上升,较60年代(3.53/10万)和70年代(2.51/10万)发病总数高1.83倍,90年代的发病率(1O.54/10万)较前26年上升57.49%;病例围绕高、中发疫区向心性集中,流行强度则离心性递减;在涪陵段的长江南岸、乌江北岸以集簇性暴发为主,长江北岸、乌江南岸为散在发病;呈5~7月(占27.03%)、10~12月(占45.79%)“双峰”型季节性发病高峰,1~4、8、9月份为非流行季节,其病例占总发病数的27.17%;每5~7年出现l次周期性发病高峰,高峰年的发病率与该地区整体发病率一致,似呈上升趋势;68.76%的病人集中在20~49岁人群,农民发病占83.35%,男女之比为2.5:1。疫区及疫源地以野鼠型为主,混合型次之,家鼠型也存在。 相似文献
64.
30只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各15只。颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90min,复制失血性休克模型。于输血输液(对照组)和给药(噻庚啶10mg/kg)后30min分别由颈动脉采取血样,测定血SOD活性和血清MDA含量。结果显示,噻庚啶明显地升高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用,巴庚啶能够清除氧自由基,进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭,是其抗休克作用机理之一。 相似文献
65.
目的 探讨出血性脑室铸型的治疗方法与疗效。方法 分析脑室外引流、尿激酶脑室内注入、气管切开、控制血压以及脑积水的处理等多种治疗手段在治疗脑室铸型过程中的作用及其效果。结果 经过综合治疗完全恢复日常生活者10例(28.6%),部分恢复日常工作或独立进行家庭生活者13例(37.1%),生活需要照顾或护理者7例(20%),死亡5例(14.2%)。结论 对于出血性脑室铸型这类重症病人早期及时的脑室外引流是快速而有效的抢救措施,尿激酶脑室内注入对溶解血凝块,疏通脑室系统行之有效。气管切开对降低死亡率至关重要,控制血压是防止再出血的关键。脑积水的处理是康复过程中需要高度重视的环节。 相似文献
66.
从1977年2月~1985年12月共收治了流行性出血热患者209例,其中死亡30例、病死率为14.13%。本文对这30例死因进行分析,9例死于休克期;16例死于少尿期;2例死于移行期;3例死于多尿期。进行性肾衰为本病死亡的主要原因(占70%)。为了降低流行性出血热死亡率,对控制肾衰及其并发症的预防性治疗极为重要。文中对本组死亡病例的经验教训和防止中枢神经系统并发症问题进行了探讨。 相似文献
67.
R. D. Myers F. J. Lopez-Valpuesta F. J. Minano M. H. Wooten V. S. Barwick S. D. Wolpe 《Journal of neuroscience research》1994,39(1):31-37
The chemokines, macrophage inflammatory protein-1 (MIP-1) and its subunit MIP-1β, induce an intense fever in the rat when they are injected directly into the anterior hypothalamic, pre-optic area (AH/POA), a region containing thermosensitive neurons. The purpose of this study was to compare the central action on body temperature (Tb) of MIP-1β with that of interleukin-6 (IL-6), which also has been implicated in the cerebral mechanism underlying the pathogenesis of fever. Following the stereotaxic implantation in the AH/POA of guide cannulae for repeated micro-injections, radio transmitters which monitor Tb continuously were inserted intraperitoneally in each of 15 male Sprague-Dawley rats. Each micro-injection was made in a site in the AH/POA in a volume of 1.0 μl of pyrogen-free artificial CSF, recombinant murine MIP-1β, or recombinant human IL-6. MIP-1β in a dose of 25 pg evoked an intense fever characterized by a short latency, a mean maximum rise in Tb of 2.4 ± 0.21°C reached by 3.7 ± 0.42 hr, and a duration exceeding 6.5 hr. Injected into homologous sites in the AH/POA, IL-6 induced a dose dependent fever of similar latency and a mean maximal increase in Tb of 1.2 ± 0.25°C, 1.8 ± 0.15°C, and 2.1 ± 0.22°C and duration of 6.2 ± 1.28 hr, 6.7 ± 0.49 hr, and 6.8 ± 0.65 hr when given in doses of 25, 50, and 100 ng, respectively. These results show that MIP-1β and the highest dose of IL-6 induce a fever of comparable intensity, but MIP-1β exerts its action in a much lower concentration. Thus, the de novo synthesis and subsequent action of the MIP-1 family of cytokines on neurons of the AH/POA in response to a pyrogen challenge apparently play a functional role in the pathogenesis of fever. Further, the endogenous activity of IL-6 in the hypothalamus which is enhanced in response to a lipopolysaccharide also may reflect its essential part in the acute phase response to a bacterial challenge. Copyright © 1994 Wiley-Liss, Inc. 相似文献
68.
用Hantaan病毒(76-118株)悬液以不同感染剂量采用灌胃和浸泡毒米任实验鼠自行取食两种方法,对捕自非疫区的黑线姬鼠进行实验感染。结果表明:实验鼠未能通过完整的消化道粘膜感染,但可通过破损的消化道粘膜感染,感染剂量与感染率呈正相关,最低感染剂量为10ID_(so)/ml。 相似文献
69.
70.