941方对衰老大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的：通过检测衰老大鼠肝组织细胞线粒体呼吸链氧化功能。探讨大鼠衰老时肝组织细胞线粒体呼吸甸氧化功能的变化规律及941方延缓衰老的作用机制。方法：分别从4月龄（青年组）、24月龄（老龄组）和941方组大鼠的肝组织分离出线粒体,并用双缩脲法测定单位组织的线粒体蛋白,用Clark氧电极极谱法分别测定线粒体呼吸链3个氧化酶活性：NADH氧化酶（NADHOX）、琥珀酸氧化酶（SUCOX）和细胞色素氧化酶（CYTOX）。用差光谱法（联二亚硫酸钠还原减正铁氢化钾氧化的消化值）获得细胞色素a、b、c和c1含量（Cyta、Cytb、Cytc和Cytc1)。结果：与青年组大鼠比较,老年组大鼠的肝组织细胞线粒体含理有一定下和,百3个氧化酶活性却显增加,同时细胞色素含量尤其是Cytb和Cytc显升高,941方组大鼠肝组织细胞线粒体上述指标皆显高于青年组和老年组。结论：衰老大鼠肝组织线粒体酶活性与青年组有显不同,表明衰老过程中肝细胞通过某种反馈机制使残存完好的线粒体氧功能代偿性增强;９４１方使这种作用进一步增强。     

酸味中药复方对糠尿病大鼠动脉硬化的作用

目的研究酸味中药复方对糖尿病大鼠动脉硬化的作用.方法采用免疫组织化学法、图像分析法观察了该方对链脲佐菌素(STZ)诱导的糠尿病大鼠血糖和腹主动脉终末糖化产物(AGEs)、腹主动脉α-SM-肌动蛋白、血小板源生长因子-A(PDGF-A)及血管平滑肌细胞(VSMC)的影响.结果酸味中药复方有降低血糖、减少AGEs含量、降低PDGF-A水平、提高α-SM-肌动蛋白水平以及抑制VSMC增生的作用.结论酸味中药复方对糖尿病大鼠的动脉硬化有一定的防治作用.     

参芪扶心口服液对心肌梗塞后慢性心功能不全患者血浆利钾尿肽与左心室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对心肌梗塞后慢性心功能不全患者血浆利钾尿肽(KP)、心功能及左室重塑的影响。方法:将80例心肌梗塞后慢性心功能不全患者随机分为治疗组(44例)和对照组(36例),两组患者常规治疗相同,治疗组加用参芪扶心口服液,对照组加用卡托普利,两组治疗前后采用放血法检测血浆KP、内皮素-1(ET-1)及心钠素(ANP),于6个月后运用超声心动图观察心脏重塑和心功能的变化。结果:治疗组总有效率86.1％,对照组总有效率90.3％,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后心脏重塑和心功能指标与治疗前比较均有显著改善(P<0.01),且ANP、ET-1与治疗前相比均明显降低(P<0.05或P<0.01)。治疗组治疗后KP较治疗前明显下降(P<0.05),而对照组无明显变化(P>0.05)。结论;参芪扶心口服液能降低心肌梗塞后慢性心功能不全患者血浆KP水平,具有阻止心脏重塑、改善心功能的作用。     

扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方(下称319方)对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低(P<0.05);肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低(P<0.05)。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。     

解毒消痰散结方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的　观察解毒消痰散结方在不同时间内对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法　用解毒消痰散结方汤药给予昆明小鼠灌胃 ,1次 日 ,剂量为 17g kg ,给药 6d后 ,皮下种植S1 80 肉瘤建立动物模型 ,分别再给药 7、14、2 1d后处死取瘤体。疗效评价采用瘤体称重法。结果　解毒消痰散结方在接种后给药 7、14d对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤率各为 87.5 7%、73.37% ,分别高于其在接种后给药 2 1d的抑瘤率 (4 2 .2 7% ) (P <0 .0 1)。结论　解毒消痰散结方在种植性肿瘤早期的抑瘤效果较好 ,随着肿瘤进展其抑瘤率有所下降     

金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片对小鼠抗炎及免疫功能影响的比较研究

目的探讨金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片在抗炎及增强免疫功能等药效方面的差别。方法分别以昆明种小鼠建立炎症和免疫功能低下动物模型,分别对金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片设立大、小剂量组;采用经典的小鼠耳肿实验和血管通透性实验验证金叶败毒方的抗炎功效,而以小鼠腹腔巨噬细胞吞噬实验和溶血素测定实验为反映免疫功能的指标。结果金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片均有抗炎和增强免疫功能的作用,且两种制剂之大剂量组疗效均优于小剂量组;免煎颗粒大剂量组的抗炎功效与传统饮片小剂量组相当。结论金叶败毒方之免煎颗粒具有与传统饮片相同的抗炎与增强免疫功能的功效,适当增加其剂量可望达到与传统饮片同等强度的治疗效应。     

化痰散结方对人肺癌细胞Fas-FasL和TNFR1信号通路的影响

目的观察化痰散结方含药血清,对人肺癌 SPC-A1细胞 Fas-FasL 和 TNFR1的表达的影响。方法通过血清药理学方法,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清,与人肺癌细胞 SPC-A1共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察,应用 SABC 法检测 SPC-A1细胞 Fas 和FasL 的表达。用原位杂交方法检测 SPC-A1细胞 TNFR1的表达。结果人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增加;SABC 法显示,化痰散结方含药血清可上调 SPC-A1细胞 Fas(P<0.05),而且可下调 SPC-A1细胞 FasL 的表达(P<0.05)。原位杂交方法显示,含药血清组 SPc-A1细胞 TNFR1的表达明显高于不含药血清组(P<0.01)。结论化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡,其机制可能与上调 SPC-A1细胞 Fas、下调其 FasL 以及上调 TNFR1有关。     

补肾方剂对去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的:观察补肾方剂预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用和作用机理。方法:将大鼠切除双侧卵巢,实验分为假术组、去势组和去势加中药组。另选雌性小鼠,切除卵巢,检测阴道角化上皮细胞阳性率。结果:与假术组比较,去势组胫骨骨小梁体积百分比(TBV%)明显下降(P<0.01),股骨头、股骨近端和远端骨密度(BMD)明显下降(P<0.05)。去势加中药组使 TBV%上升,股骨头、股骨颈和远端处 BMD 上升,与去势组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。去势小鼠加中药组阴道角化上皮细胞阳性率与去势组小鼠比较无显著差异(P>0.05)。结论:补肾方剂有延缓去卵巢大鼠骨质疏松作用,这一作用不是类雌激素作用的结果。     

消瘢方预防猪血清免疫性肝纤维化的实验研究

目的：探讨消瘢方对猪血清免疫性肝纤维化的预防作用。方法：60只SD雄性大鼠被随机分为4组：正常对照组、模型组、消瘢方高、低剂量预防组。除正常对照组外，所有大鼠均腹腔注射猪血清（1次／3d，共12周），实验结束后处死大鼠，收取血清及肝组织标本，测定谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）、血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及透明质酸（HA），利用HE及Masson染色对肝组织纤维化程度进行评价，并观察肝组织胶原的分布及α平滑肌肌动蛋白（α—smooth muscleactin，α—SMA）的表达。结果：消瘢方能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、PCⅢ及HA水平，减少肝组织胶原的分布及α—SMA的表达，能显著改善肝纤维化程度。结论：消瘢方能有效预防肝纤维化的发生、发展，其作用可能与保护肝细胞，抑制细胞外基质合成及HSC活化有关。     

调心方活性部位对大鼠海马脑片CA1区诱发LTP的影响

目的：研究调心方活性部位A对大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法：采用细胞外微电极记录技术，记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS)，然后施以100Hz，100串的强直刺激诱发LTP。结果：调心方活性部位A对大鼠海马脑片正常PS的形状、幅度无影响，提示并不影响海马的基础突触传递。给予强直刺激后，高浓度活性部位A可以明显增大LTP幅度，提示具有促进和维持LTP的作用。结论：调心方活性部位A可能是调心方促进和维持大鼠海马脑片诱发LTP的有效成分之一，对LTP的促进作用也是调心方活性部位A益智作用的机制之一。