失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

机械通气患者的呼吸道护理

目的：探讨机械通气患者呼吸道的护理以及并发症的预防；方法：查阅有关机械通气护理的文献；结果：呼吸衰竭患者在使用机械通气治疗的过程中护理不当可引起呼吸机相关肺炎、气管阻塞、气管损伤、低氧血症等；结论：加强机械通气患者的呼吸道护理可避免呼吸道并发症的发生。     

儿童呼吸道苛养菌分离培养及药敏分析

目的：分析儿童呼吸道苛养菌的感染率及常用抗生素的耐药状况。方法：采用儿童呼吸道2050份咽拭子及痰标本进行苛养菌分离培养与鉴定，并对其中617株苛养菌做了药敏试验，结果：显示275株肺炎链球菌，耐药率较高的有红霉素81.1%，苯唑西林76.9%，复方磺胺甲恶唑76.9%，四环素65.4%；104株流感嗜血杆菌、184株副流感嗜血杆菌、54株卡他莫拉菌对氨苄西林耐药率分别为17.6%,28.9%,64.9%，对亚胺培南/西司他丁耐药率分别为16.4%，16.5%，0，同时复方磺胺甲恶唑的耐药率也分别高达56.7%，56.7%，64.9%。结论：提示苛养菌在儿童呼吸道感染中占有重要的地位，及时掌握这类细菌的耐药动态，对合理使用抗生素，延缓耐药株的产生有极其重要的临床意义。     

α-黑色素细胞刺激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响

目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克合并肺内毒素损伤两次打击致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分成生理对照组(A组)、急性呼吸窘迫综合征组(B组)和给药组(C～F组,在不同时间点静脉注射α-MSH 1.7 mg·kg-1)。观察各组血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)水平的变化。结果 生理对照组(A组)大鼠血清细胞因子水平各时间点间差异无显著性(P>0.05);急性呼吸窘迫综合征组(B组)大鼠随打击因素和病程进展,血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01),促/抗炎细胞因子平衡失衡;给药组(C、D、F组)与B组相比能显著降低血清TNF-α、IL-1水平(P<0.01),增加IL-6、IL-10浓度(P<0.01);其中多次给药组(F组)作用最明显,而内毒素致伤后1 h给药组(E组)各细胞因子水平与B组各时间点相比差异无显著性(P>0.05)。结论 α-MSH可降低急性呼吸窘迫综合征大鼠血清促炎细胞因子水平促进抗炎细胞因子产生。α-MSH可能通过调节促/抗炎细胞因子平衡而发挥其保护作用。     

糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征58例临床分析

目的 评价糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）救治中的作用。方法 回顾性分析我院1992年8月－2001年5月58例临床确诊为ARDS患的临床资料，其中肺内型ARDS组（ARDSp）18例，肺外型ARDS组（ARDSexp)40例。各组再以使用地塞米松情况分为：≥30mg/d组，＜30mg/d组和非激素治疗组。结果 各组病情程度相当，组间APACHE Ⅱ评分比较差异无显性（P＞0．05）。激素用量≥30mg/d组与＜30mg/d组及非激素治疗组比较，病情改善天数及使用呼吸机治疗天数均明显缩短，差异有显性（P＜0．01）。58例患总病死率为20．7％，ARDSp组，ARDSexp组中激素用量≥30mg/d组的病死率分别为14．3％，11．5％，均低于ARDSp与ARDSexp组的平均病死率（分别为22．2％，20．0％）。所有病例未见感染扩散或加重。结论 早期，足量，适当疗程应用糖皮质激素治疗ARDS可及时逆转过度失控的炎症反应，缓解病情，降低病死率。     

Nucleus24型人工耳蜗植入后的电极有效性

目的：随访耳蜗植入后出现蜗外电极或坏损电极的情况，评价人工耳蜗植入后电极的有效性。方法：1998年6月至2002年8月53例Nucleus CI24M型耳蜗植入者，在术中及术后映射调图时进行电极阻抗测试，确定有无电极坏损及其坏损时间。开机时拍摄耳蜗位X线平片，确定电极是否完全植入。分析手术过程和术者经验对电极有效性的影响。结果：电极出现坏损的比例为13．2％，电极在术中插拔两次以上而造成电极坏损的危险度为0．4656。4年累积生存率达96．2％。不完全植入的比例为15．1％，其中又以耳蜗形态异常者居多(7／11)。结论：Nucleus CI24M型植入体在开机1～4年内的可靠性较高。电极序列在术中插拔两次以上，是导致电极坏损的主要原因。患者耳蜗的纤维化、畸形以及术者经验等因素可能导致电极不完全插入。     

综合医院医务人员感染SARS情况对比分析

目的：分析在防治SARS工作初期、后期医务人员感染SARS的差异和采取的对策，为减少综合医院内医务人员SARS的感染提供参考。方甚：对本院自2003年3月24日至6月2日SARS诊断治疗任务中发生的医务人员的感染原因和采取的对策进行回顾性分析。结果：防治SARS工作初期，急诊科交叉感染和在SARS隔离病房等与SARS患者密切接触的工作岗位，共有17名医务人员感染，及时隔离治疗，均已痊愈，未造成医护人员的进一步交叉感染：经加强防护培训，改善工作条件，在防治SARS工作后期，仅发生2名护工感染，亦已痊愈，派出非典医疗队实现零感染。结论：综合医院内医务人员感染SARS的问题严峻，加强医院内的全员防护培训，按岗分区管理，改善医务人员的工作条件和病人的隔离观察环境，做好监督检查，积极应对，可以减少医务人员的SARS感染。     

人左、右心室阻抗微分心动图的比较研究

作者利用Ⅱ导心电图、心音图、颈动脉搏动图、右（或左）心室阻抗微分心动图同步描记的方法。对人左、右心室阻抗微分心动图进行了比较分析。结果显示:人的左、右心室阻抗微分心动图图形相似，波形稳定，转折明显，均有清晰的生理标志点。两种图形各相应生理标志点在时相上存在着区别．且人的左、右心室阻抗微分心动图能分别反映人的左、右心室收缩和舒张过程，说明利用人的左、右心室阻抗微分心动图能分别测定人的左、右心室收缩时间间期与舒张时间间期值，鉴别和评定左、右心室的功能。     

固尔苏治疗NRDS前后血管内皮分泌功能的改变

目的 :研究肺表面活性物质 (PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)前后血管内皮分泌功能变化及可能的治疗机理。方法 :用PS制剂固尔苏治疗 18例NRDS患儿 ,于治疗前 3 0min ,治疗后 1、 6、 12、 2 4h ,用硝酸还原酶法测定NO (一氧化氮 )、放射免疫法测定ET (内皮素 )、 6 K PGF1α (6 酮前列环素 )。结果 :固尔苏治疗后患儿NO、 6 K PGF1α明显升高 ,ET明显下降 ,与治疗前比较有显著性差异 (P <0 0 1)。治疗后 1、 6、 12、 2 4hNO、6 k PGF1α、ET各组间两两比较无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :PS治疗NRDS的机理可能是通过改善血管内皮功能发挥作用 ,为用外源性NO吸入和静注前列环素辅助治疗NRDS提供可能的实验依据。     

Effect of external high-frequency oscillation on severe cardiogenic pulmonary edema

Effective gas exchange can be maintained in animals without endotracheal intubation using external high-frequency oscillation (EHFO). The aim of this study was to evaluate the effect of EHFO in patients with respiratory failure due to severe cardiogenic pulmonary edema. Seven patients were ventilated with EHFO for 2h at 60 oscillations·min⁻¹, with a cuiras pressure of 36 cmH₂O (−26 to +10) and an inspiratory to expiratory ratio of 1:1, with EHFO. Blood gas values and hemodynamic parameters were measured. Significant increases were noted in cardiac index (2.3±0.5 to 2.5±0.5 l·m⁻²;P<0.05), stroke volume index (24±7 to 28±8 ml·m⁻²;P<0.05), and arterial O₂ pressure (Pao₂) (70±4 to 95±23 mmHg;P<0.01) without a change in pulmonary artery wedge pressure at 1 h after EHFO. The respiratory rate decreased from 28±3 to 22 ±3 breaths·min⁻¹ at 5 min after the termination of EHFO (P <0.01). Arterial CO₂ pressure (Paco₂) did not, however, decrease. Increased stroke volume without a change in pulmonary artery wedge pressure (preload) suggests either improved inotropic function of the left ventricle or reduced left ventricular afterload with EHFO. The use of EHFO may be effective not only for gas exchange but also for left ventricular function in patients with severe cardiogenic pulmonary edema.