羚羊清热液镇静和抗惊厥作用实验研究

目的:研究羚羊清热液的镇静和抗惊厥作用.方法:对正常小鼠或苯丙胺兴奋小鼠通过测定给药后的自主活动观察羚羊清热液的镇静作用;采用回苏灵、苯甲酸钠咖啡因等小鼠惊厥模型,观察羚羊清热液的抗惊厥作用.结果:羚羊清热液26,52 g/kg(折算成生药,下同)能明显减少正常小鼠以及苯丙胺兴奋小鼠的自主活动,与戊巴比妥钠合用有一定的协同睡眠作用,并明显延长回苏灵和苯甲酸钠咖啡因所致小鼠惊厥的潜伏期和死亡时间.结论:羚羊清热液具有一定镇静和抗惊厥作用.     

护肾固精方对大鼠肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素-8的影响

目的探讨护肾固精方对肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机理.方法采用细胞培养与细胞分子学技术相结合方法,在大鼠肾小球系膜细胞培养体系中加入护肾固精方,分别以噻唑蓝法(MTT)和酶联免疫吸附法(ELISA),研究其对系膜细胞(Mesangial cell,MC)增殖和白细胞介素-8(IL-8)的影响.结果护肾固精方加入MC培养体系6d后,MC数(活细胞个数)为56835±6638,明显低于对照组138653±14388(P＜0.01).该方有抑制MC增殖的作用,而且这种抑制作用呈现一定量效关系,即药物浓度越高,抑制作用越明显.MC上清中IL-8含量对照组为0.168mg/L±0.113mg/L,治疗组为0.062mg/L±0.015mg/L,两组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论护肾固精方有明显抑制肾小球MC增殖的作用.这种作用可能与其拮抗MC分泌IL-8等其它炎症介质有关.     

降糖起萎合剂对糖尿病微血管病变大鼠阴茎海绵体糖基化终产物含量的影响

目的探讨降糖起萎合剂对糖尿病微血管并发症大鼠阴茎海绵体沉积的糖基化终产物(AGEs)的抑制作用.方法根据AGEs具有产生荧光的特点,通过测定其荧光强度,间接表示阴茎海绵体内AGEs的含量.结果及结论降糖起萎合剂对糖尿病微血管并发症大鼠阴茎海绵体沉积的荧光AGEs有较强的抑制作用.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

双龙方对大鼠心肌梗塞的治疗作用

目的观察双龙方对大鼠实验性心肌梗塞的治疗作用.方法采用冠状动脉结扎心肌梗塞模型,通过心肌梗塞面积的定量组织学测定、血管活性物质测定、心肌小血管密度等指标观测,评价给予双龙方14d后的双龙方治疗作用.结果双龙方给药14 d后,心肌梗塞范围减小,6-keto-PGF1α/TXB2比值提高;心肌小血管的密度增加.结论双龙方对心肌梗塞有明确的治疗作用.     

增脉灵抗缓慢性心律失常的实验研究

缓慢性心律失常,是由各种心脏病导致起搏功能障碍和传导机能减退而引起的一系列心率改变的疾病.本文通过观察增脉灵对异搏定和烟碱诱发的小鼠缓慢性心律失常及对家兔在体希氏束电图的影响,研究其临床良好疗效的内在作用机制.     

HPLC法测定小儿清热止咳泡腾片及麻黄中盐酸麻黄碱的含量

目的:建立测定小儿清热止咳泡腾片中盐酸麻黄碱含量的方法.方法:采用HPLC法,以优选的乙腈-水-磷酸-三乙胺(3: 97 : 0.1 : 0.1)为流动相;检测波长为205nm,测定了小儿清热止咳泡腾片麻黄中盐酸麻黄碱的含量.结果:盐酸麻黄碱色谱峰峰形对称,且与杂质峰获得了完全分离,精密度、重现性及回收率实验等均符合要求,并用此方法考察了药材麻黄中盐酸麻黄碱含量.结论:方法准确性好、操作简便,可用于盐酸麻黄碱的含量控制.     

陈亦人教授运用芍药甘草汤的经验

芍药甘草汤具有养阴血、柔筋脉、舒挛缓急的功效，主治筋脉挛急之证。介绍陈亦人教授运用芍药甘草汤的经验，并附验案分析。     

基于16S rDNA测序的肠道菌群探讨解郁祛痰化浊方对高脂饮食大鼠肠-肝轴的影响

目的 研究解郁祛痰化浊方（JQHP）对高脂饮食大鼠肠道菌群的影响，探讨中药调控肠道微生物群进而恢复肠-肝轴的平衡。方法 将70只雄性SPF级别Wistar大鼠随机分为正常组（10只）与模型组（60只），正常组饲喂正常饲料，模型组饲喂高脂饲料。12周后将模型组随机分为6组，每组10只，即模型组，血脂康组，立普妥组，JQHP低、中、高剂量组。JQHP低、中、高剂量组分别灌胃JQHP颗粒剂0.4，0.8，1.6 g·kg^-1，立普妥组予立普妥2 mg·kg^-1，血脂康组予血脂康0.1 g·kg^-1，正常组和模型组大鼠灌胃同等量蒸馏水，连续灌胃8周后收集粪便，进行16S rRNA基因测序，行腹主动脉取血检测血脂，取肝脏组织及回肠组织苏木素-伊红（HE）染色后进行病理形态学观察。结果 与正常组比较，模型组大鼠血脂四项总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均见明显升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低（P<0.01）；与模型组比较，血脂康组、立普妥组TC，TG显著性下降（P<0.01），血脂康组HDL-C升高（P<0.05）。JQHP中剂量组较模型组对肝脏脂肪样变有一定的缓解作用，可以减轻炎性细胞的浸润情况。JQHP可使回肠结构淋巴组织增生情况好转，且中剂量组疗效最显著。Shannon曲线结果表明，与正常组比较，JQHP中剂量组显著提高（P<0.01）；与模型组比较，JQHP中、高剂量组明显升高（P<0.05，P<0.01）；与JQHP中剂量组比较，其他用药组降低（P<0.05，P<0.01）。主成分多样性分析（PCA）示中药中剂量组多样性和丰度高于其他用药组。线性判别分析（LDA）中，与正常组比较，模型组拟杆菌纲，瘤胃球菌科，拟杆菌S24-7，瘤胃球菌UCG-005下调（P<0.01），脱硫弧菌目、丹毒丝菌目、毛螺菌科上调（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，JQHP中剂量组的拟杆菌纲，瘤胃球菌科，拟杆菌S24-7，瘤胃球菌UCG-005上调（P<0.05，P<0.01），丹毒丝菌目下调（P<0.01）。与JQHP中剂量组比较，其他用药组拟杆菌纲，瘤胃球菌科，拟杆菌S24-7，瘤胃球菌UCG-005中降低（P<0.05，P<0.01），在丹毒丝菌目、毛螺菌科中升高（P<0.05，P<0.01）。结论 JQHP调整肠道物种丰度和多样性，改善肝脏组织和回肠黏膜状态，调节血脂水平，恢复正常肠道生态环境，可能与调节与炎症相关的肠道菌群而恢复肠-肝轴平衡有关，以中剂量组效果最佳。     

温阳、解郁及温阳解郁方对母婴分离结合慢性神经疼痛应激小鼠疼痛敏感性及抑郁样行为的调节作用

目的 观察母婴分离小鼠给予慢性神经疼痛应激后的行为、痛阈改变，以及血清和中枢抑郁、疼痛相关指标的变化，以温阳方、解郁方、及温阳解郁方进行干预探讨温阳解郁法抗抑郁、改善疼痛敏感的可能机制。方法 以小鼠出生日为PD0，小鼠在出生后随机分为对空白组和母婴分离组，母婴分离组在PD5~14进行8 h·d^-1的母婴分离，离乳后将其分为母婴分离组、温阳组、解郁组、温阳解郁组和氟西汀组，每组15只，同时以15只未经母婴分离的同期雄性仔鼠作为空白组。空白组、母婴分离组小鼠于PD21~90以普通发育饲料喂养，余组分别以温阳方二仙汤、解郁方逍遥散、温阳解郁方及氟西汀药混饲料喂养（用药剂量分别为5.84、12.00、16.68 g·kg^-1及2.60 mg·kg^-1）。于PD91行坐骨神经结扎手术，建立母婴分离+慢性神经病理性疼痛模型。采用旷场实验观察各组小鼠抑郁样行为，测量机械痛阈和温度痛阈检测各组小鼠疼痛敏感性，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清皮质酮（CORT）、P物质及β-内啡肽（β-EP）含量，免疫组化检测杏仁核糖皮质激素受体（GR）和下丘脑β-EP蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测杏仁核糖皮质激素受体基因（Nr3c1）、FK506结合蛋白5基因（FKBP5）、代谢型谷氨酸受体5基因（GRM5）及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达量。结果 与空白组比较，母婴分离组小鼠5 min旷场中心停留时间和运动总距离均显著减少（P<0.01），机械痛阈显著降低（P<0.01）。血清CORT和β-EP均显著上升（P<0.01），FKBP5 mRNA表达显著下降（P<0.01）。下丘脑β-EP表达上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。与母婴分离组比较，各给药组5 min旷场中心停留时间均明显增加（P<0.05，P<0.01），温阳组、温阳解郁组和氟西汀组小鼠在5 min旷场运动总距离明显增加（P<0.05，P<0.01），各给药组痛阈均不同程度上调。解郁组小鼠血清CORT显著下降（P<0.01），β-EP明显下降，但差异无统计学意义；BDNF mRNA显著上升（P<0.01）。温阳组小鼠Nr3c1及GRM5 mRNA均明显下降（P<0.05，P<0.01）。温阳解郁组小鼠血清CORT明显下降（P<0.05），Nr3c1、GRM5及BDNF mRNA均下降（P<0.05，P<0.01），差异具有明显统计学意义，各给药组下丘脑β-EP表达水平均有不同程度提升，但差异无统计学意义。温阳组、解郁组和温阳解郁组小鼠杏仁核GR表达水平均明显上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。结论 温阳解郁方可通过增强杏仁核GR表达、抑制杏仁核区神经可塑性及兴奋性达到抑制中枢疼痛敏化和调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能，缓解抑郁行为和改善躯体疼痛过敏的作用。