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971.
目的准确评价缺血再灌注心肌的胰岛素敏感性及其时相规律,为临床干预提供依据。方法建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血60min再灌注模型,应用同位素示踪技术观察不同浓度(0IU/L、0.01IU/L、20IU/L)胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应。结果缺血60min后再灌注15min和60min,心肌细胞活性比率无明显降低(P〉0.05)。胰岛素能促进各组心肌细胞的葡萄糖摄取,并呈剂量依赖性。缺血再灌注15min组和再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较对照组均明显降低(P〈0.05)。再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较再灌注15min组明显增加(P〈0.05)。结论缺血60min后,再灌注心肌细胞保留了对胰岛素的反应性,同时,再灌注心肌细胞发生明显的急性胰岛素抵抗,再灌注初期尤为严重。急性胰岛素抵抗很可能是缺血再灌注心肌损伤的又一重要机制。  相似文献   
972.
目的探讨钙拮抗剂异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用。方法45例轻型急性胰腺炎患者被随机分为3组常规治疗组、静脉治疗组及动脉灌注组。入院后,常规治疗组采取常规保守治疗;静脉治疗组行合理液体治疗,静脉注射异搏定;动脉灌注组液体补充同时采用持续动脉灌注异搏定1~2周。测定治疗后1、4及7d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、黏附分子-1(ICAM-1)及P-选择素(P-selectin)水平。结果治疗后4、7d,血清TNF-α和P-selectin水平动脉灌注组较静脉治疗组及常规治疗组明显降低(P<0.05);血清IL-1β水平动脉灌注组和静脉治疗组均较常规治疗组明显降低(P<0.05);血清ICAM-1水平动脉灌注组明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论持续区域动脉灌注异搏定可能通过减少细胞因子的产生,抑制黏附分子P-selectin和ICAM-1的上调,阻止急性胰腺炎重症化发展。  相似文献   
973.
目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶(m-calpain)的表达和细胞凋亡的影响,探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只,体重2.1~2.3 kg,随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)和丙泊酚组(P组),每组8只.实验结束取缺血区心肌标本,免疫组织化学方法(SP法)检测m-calpain的表达,Motic 6.0图像分析系统进行处理,采集平均光密度值(AO值)进行统计分析;Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL法测定细胞凋亡.结果 Sham组心肌组织中m-calpain低表达,Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL染色检测有少量凋亡细胞;与Sham组比较,P组、I-R组m-calpain表达增加(P<0.05),Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡细胞和TUNEL染色阳性细胞增加(P<0.05);与I-R组比较,P组m-calpain表达下降(P<0.05),Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡心肌细胞减少(P<0.05)、TUNEL阳性细胞减少(P<0.05).结论 丙泊酚可抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活,减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡.  相似文献   
974.
目的 通过与病理组织学检查结果比较,评价高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)检测和液基细胞学检查在宫颈病变筛查中的应用价值.方法 对2004年12月~2006年12月在解放军总医院行HR-HPV和液基细胞学检查及电子阴道镜下宫颈活组织病理检查的690例患者的资料进行回顾性分析.结果 690例患者中液基细胞学与病理组织学检查的符合率为:低度鳞状上皮内病变(LSIL)22.34%(42/188),高度鳞状上皮内病变(HSIL)58.33%(56/96),宫颈癌100%(16/16).细胞学结果 示良性细胞改变75例;不典型鳞状细胞(ASC)、LSIL、HSIL和宫颈癌者分别为315、188、96、16例,其HR-HPV阳性率分别为53.96%(170/315)、77.12%(134/188)、80.21%(77/96)和100%(16/16).经阴道镜下多点活检病理组织学诊断为炎症、上皮内瘤变Ⅰ级和(或)湿疣(CIN Ⅰ/HPV)、CIN Ⅱ/CIN Ⅲ、宫颈浸润癌者分别为425、81、157和27例,其HR-HPV阳性率分别为43.29%(184/425)、74.93%(60/81)、91.72%(144/157)和92.5%(25/27).此外,413例HR-HPV阳性者中,病理学≥CIN Ⅰ/HPV者占55.45%(229/413);277例HR-HPV阴性者中,病理学为炎症者占87.01%(241/277),≥CIN Ⅰ/HPV者占12.99%(36/277),而36例≥CIN Ⅰ/HPV者中CIN Ⅱ/CIN Ⅲ和宫颈浸润癌仅占5.42%(15/277).315例ASC中,HR-HPV阳性者170例,病理学≥CIN Ⅰ/HPV占41.76%(71/170),其中CIN Ⅱ/CIN Ⅲ和宫颈浸润癌占69.01%(49/71);HR-HPV阴性145例,病理学≥CIN Ⅱ/CIN Ⅲ者仅占4.83%(7/145),炎症占90.34%(131/145).结论 HR-HPV和液基细胞学检查是筛查宫颈病变的有效方法 ,二者结合有利于宫颈病变的分流管理,提高宫颈癌及癌前病变的检出率.  相似文献   
975.
眶内鼻窦粘液囊肿11例分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
眶内鼻窦粘液囊肿是由于鼻窦粘液囊肿突破眶壁而形成的肿瘤样病变,如诊治不及时,可引起眶内感染眼球移位或视功能损害等并发症.我院1998-02~2003-04收治11例,分析如下.  相似文献   
976.
背景脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计随机对照的研究.地点及对象本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230~270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法实验由作者完成.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h~1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60~4.48,P<0.05).结论脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.  相似文献   
977.
背景:氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用,但两者之间是否存在某种联系,目前还不明确。目的:通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子I型,II型受体(TβRI,II)基因表达的影响,探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成。健康雄性蒙古沙鼠60只,9月龄,体质量(90±5)g,随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组,其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6h,1,3,7d组,共计10组,每组6只。干预:夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,氟桂嗪治疗组实验前1d给沙鼠喂食氟桂嗪犤按20mg/(kg·d)犦。采用原位杂交检测TβRI,II基因表达情况,用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化。主要观察指标:脑组织病理变化,及脑内TβRI,IImRNAs的表达。结果:氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组。各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRI,IImRNAs阳性表达。棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中,但表达程度有所不同。假手术组的TβRI,IImRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P>0.05)。氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6h,1d,3dTβRI,IIm  相似文献   
978.
背景如果血小板的体内外变量允许更长的保存,并做细菌筛查,浓缩血小板(PCs)的保存可以延长到超过5天。本研究的目的是检测PCs在不同的保存溶液中的保存特性,如仅血浆,或血浆混合PAS-Ⅱ,PAS-Ⅲ,PAS-ⅢM,及Composol。研究设计及方法5份白膜制备的过滤去白细胞的PCs保存在1.3L丁酰-3-己基-枸橼酸塑料PVC血袋中。首先,比较含  相似文献   
979.
液体治疗在外科危重病人的治疗中有着重要地位。外科危重病人,经常存在容量不足,并可引起组织灌注不足、低氧和代谢性酸中毒,进而导致多器官功能衰竭和不可逆性休克。液体治疗的目的是保持毛细血管血液流动或氧输送能力在正水平而不影响脏器功能。液体治疗不足是创伤病人死亡的  相似文献   
980.
运动负荷核素心肌灌注显像对冠心病心肌缺血的诊断准确性高。为明确冠心病心肌缺血诊断,2006年1月~2006年12月对81例有不典型胸痛的患者分别行运动负荷核素心肌灌注显像和冠状动脉(简称冠脉)造影检查,以评价运动负荷核素心肌灌注显像诊断不典型胸痛患者心肌缺血的临床价值。  相似文献   
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