益肾养血通窍汤联合西药治疗神经性耳鸣临床研究

目的：观察益肾养血通窍汤联合西药治疗神经性耳鸣的临床效果。方法：将 78 例神经性耳鸣患者按随机数字表法分成 2 组，对照组 39 例采用甲钴胺注射液治疗；观察组 39 例采用甲钴胺注射液联合益肾养血通窍汤治疗。对比 2 组治疗前后血液流变学指标、中医证候积分、耳鸣致残量表（THI）评分及耳鸣严重程度积分。结果：2 组治疗前各血液流变学指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组血液流变学指标均较前改善（P＜0.05），观察组治疗后血液流变学指标与对照组相比降低，差异有统计学意义 （P＜0.05）。2 组治疗前各中医证候积分比较，差异无统计学意义 （P＞0.05）。治疗后，2 组中医证候积分较前改善，观察组治疗后中医证候积分与对照组相比明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。2 组治疗前 THI 量表评分、耳鸣严重程度积分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。2 组治疗后 THI 量表评分、耳鸣严重程度积分均较前改善，观察组治疗后THI 量表评分、耳鸣严重程度积分与对照组相比降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：益肾养血通窍汤联合西药治疗神经性耳鸣的临床效果明显，可有效改善血流速度，缓解耳鸣症状，提高患者听力。     

鼻咽癌患者TPA与分期的关系

TPA文献报道较多，但作为非特异性肿瘤标志物，对临床判断有一定局限性，本院从2004年起，联合检测TPA，以期能达到更准确的判断肿瘤及其预后，具体资料如下。     

注射用胸腺肽致哮喘1例

病例:黄××,男,38岁,于2006年元月22日因呼吸道反复感染,拟增强免疫功能,求诊。医师开方:注射用胸腺肽(北京赛生药业有限公司。商品名:赛威。批号:050826)0.1g加入5%葡萄糖注射液500ml,静脉滴注,1天1次。     

藻酸双酯钠注射液治疗老年冠心病临床疗效观察

目的 观察藻酸双酯钠治疗老年冠心病的疗效。方法 58例患者分为藻酸双酯钠注射液治疗组（n=30）与硝酸甘油注射液对照组（n=28），观察两组治疗前后的心输出量（CO）、心脏指数（CI）、射血分数（EF）、ST段压低总次数、ST段压低总时间等参数及临床症状与综合评分。结果 治疗组治疗后CO、CI和EF较治疗前均显著增加（P〈0．01），而对照组上述参数无明显变化（P〉0．05）；治疗组治疗后ST段压低总次数、ST段压低总时间均较治疗前显著减少（P〈0．01），而对照组未见明显变化；临床症状评分两组治疗后均有明显改善，但治疗组较对照组症状改善更为明显（P〈0．01）。结论 藻酸双酯钠注射液治疗老年冠心病疗效肯定，安全有效。     

用解磷注射液抢救有机磷农药中毒36例

我院自2002年11月～2004年5月，采用解磷注射液抢救有机磷农药中毒36例，并与传统的阿托品、解磷定治疗33例进行对比观察，现介绍如下。     

丹参注射液治疗老年人急性脑梗塞时间窗的探讨

目的探讨丹参注射液治疗老年人急性脑梗塞的最佳时间窗.方法选择老年人急性脑梗塞患者120例,随机按发病后24～48小时、72～96小时、120～144小时初始给予丹参注射液,分成早治、中治、晚治3组,均给药4周,每日1次,其余常规治疗相同.结果4周和8周后观察疗效、神经功能缺损恢复程度,早治组均明显优于其余两组,但梗塞面积扩大或继发出血3组差异无显著性.结论丹参注射液最有效且安全的时间窗是梗塞后24～48小时内.     

丹参注射液配合牵引治疗腰椎间盘突出症

目的 观察静脉滴注丹参注射液配合牵引治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法 94例患者分两组，治疗组64例，以静脉滴注丹参注射液配合牵引治疗；对照组30例，仅以持续牵引治疗。观察两组在治疗14d后症状改善情况。结果 治疗组总有效率为95．31％，对照组为83．33％，两组有显著差异（u=3．26，P〈0．05）。结论 丹参注射液配合牵引治疗腰椎间盘突出疗效确切。     

沐舒坦注射液辅助治疗机械通气肺部感染患者疗效观察

沐舒坦系德国Boehringer lngelheim公司提供的能促进支气管纤毛排空运动，有利于气道分泌物排出的药物。机械通气肺部感染的患者，痰液的排出十分重要，单纯应用抗生素而不进行有效祛痰，肺部感染往往不能有效控制，痰液阻塞气道常常引起呼吸衰竭难以好转或呼吸机撤离失败，我们对25例此类患者应用沐舒坦祛痰，疗效满意，报告如下。     

从柴胡注射液说起

柴胡注射液作为退烧专药,常备于家庭、病房之中。世医每遇发热患者,不问其详状即投之以解热,其汗后热退者十之六七,其不解者十之三四,彼时未曾深思,今习《温病条辨》遂深感震惊,此乃用药不辨证耳。余观今医之现状,确有精研温病之必要。外感、内伤均可发热,内伤发热有气虚、阴虚     

Clearance of beta- amyloid from the CSF by the choroid plexus： implications in drug development for treatment of Alzheimer＇s disease

The formation of insoluble aggregates of beta - amyloid peptide （ A ） within the brain extracellular fluid is a critical event in the etiology of Alzheimer＇s disease （AD）. In theory, an unbalanced A kinetics can be due to its over production, inadequate metabolic cleaning, or an improper balance of import or export of A or related molecules at brain barriers. We investigated the role of the choroid plexus, which forms a barrier between blood and brain cerebrospinal fluid （ CSF）, in regulating A in the CSF. A uptake from CSF was determined as its volume of distribution （ VD ） into isola- ted rat choroid plexus tissue by using [^125I] A 1-40 and along with a extracellular space marker [^14C ] sucrose. The choroid plexus exhibited a definite capacity in sequestering [^125I] A 1-40 from the surrounding CSF. Uptake of [^125I] A by the choroid plexus was saturable, time - and temperature - dependent, and not ttffected by addition of transthyretin or apolipoprotein E3. Studies with cultured monolayers of primary choroid epithelial cells indicated that A permeability across cells, corrected by [ ^14C] sucrose, was greater from the CSF -facing membrane than from the blood -facing membrane. Similarly, cellular accumulation of [ ^125 I ] A was concentrative from both directions and was greater from the CSF -facing membrane. Quantitative real- time RT- PCR, immunodetection and enzyme activity assays further revealed the presence of several key enzymes involved in A production, e. g. , amyloid precursor protein and beta - secretase, and in A metabolism and alternate processing, e. g. , insulin degrading enzyme, endothelin - converting enzyme - 1, neprilysin and alpha - secretase. Overall, these results suggest the choroid plexus selectively cleanses A from the CSF by an undetermined mechanism （s） ; moreover, it has the capacity to degrade A , suggesting a vital role of this tissue in maintaining A homeostasis. The perspectives of drug development for treatment of AD by reducing A from brain extracellular fluid as a new strategy will be discussed.