成人距骨缺血性坏死1例

患者，男，62岁，右踝关节反复疼痛3年，近3个月加重。体检：右踝关节肿胀，周围压痛以距骨区明显，远端足趾血运良好。X线检查，右距骨体部密度不均，踝关节距骨面略塌陷周围轻度硬化。CT检查：右距骨穹隆部多个囊状透光区，其内可见骨性分隔。手术所见：右踝关节距骨区塌陷，骨质硬化，血运差，内后方见1.5cm×2.5cm大小不规则囊腔，腔内容物为骨坏死物及黄白色较稠液体。病理诊断：右距骨缺血性骨坏死。 部塌陷骨质密度不均，CT表现为距骨穹隆部多个囊状透光区，周围有硬化环。病理所见为大片死骨组织，关节软骨变性坏死，提示骨坏死合…     

骨梗死动物模型研究的新进展

骨坏死又称缺血性坏死、无菌性坏死，按国际骨循环学会（ARCO）的定义，骨坏死是指由于各种原因（机械、生物等）使骨循环中断，骨的活性成分缺失及随后修复的一系列复杂病理过程。骨干的髓质或皮质的局部供血停止引起细胞的死亡称为骨梗死（infarction of bone）。骨梗死的相关因素非常多，创伤性骨坏死来自于突然的缺血，常阻断了骨内和骨外的动脉。非刨伤性骨坏死最终表现为血管内凝血（血栓和继发出血），作为一个中间机制，可以被各种危险因素所激活，骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏和过敏反应、蛋白分解酶和凝血激酶（组织因子）释放、肠炎性疾病、恶性肿瘤、神经外伤和妊娠。动物模型的建立在骨梗死实验研究中发挥重要作用．目前尚未能复制出与人梗死病理变化一样理想的动物模型，这也是制约骨梗死实验研究发展的一个重要因素，本文仅对一些常用的骨梗死坏死动物模型及其发病机制进行介绍。     

激素性股骨头坏死机制的研究进展

激素性股骨头坏死（Steroid-induced Avascular Necrosis of the Femoral Head，SANFH）是由于激素使用不当（长期小剂量或短期大剂量使用），破坏了股骨头的血液供应，从而引起股骨头局部区域骨小梁和骨髓坏死为特征的疾病。随着激素在临床的广泛应用，激素引起的缺血性骨坏死已经成为非创伤性股骨头坏死的主要原因。但详细机理并不清楚，近年来国内外许多学者从分子、生化、基因等水平对其发病机理方面进行了深入研究，取得了较大的进展，本文就这些进展进行综述。     

微弧氧化表面改性3D打印多孔钛合金支撑棒治疗羊距骨骨坏死的研究

目的 探讨微弧氧化（MAO）表面改性3D打印多孔钛合金支撑棒对羊距骨坏死的治疗作用,为其进一步临床应用提供基础。方法 观察3D打印多孔钛合金支撑棒通过MAO表面改性后,其表面形态、元素变化及晶像情况。通过体外细胞实验,研究大鼠成骨细胞在材料表面的黏附、增殖及分化情况。建立羊距骨坏死模型基础,并置入3D打印多孔钛合金支撑棒,探究其在距骨内的稳定性及其成骨修复情况。结果 通过MAO改性,材料表面形成大小均一的多孔微米结构,Ca、P、O元素分布在材料表面,同时表面形成TiO₂晶像。在体外细胞实验中,MAO改性组和对照组均表现出良好的生物相容性,但是MAO改性组在细胞接种后8 h黏附能力优于对照组、接种1、4、7 d后细胞增殖能力均优于对照组,同时接种7 d时细胞分化能力也优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。羊距骨植入实验表明,术后12周两组支撑棒都有骨长入,但是MAO改性组与对照组相比其周围有更多的新生骨长入。定量结果显示MAO组的骨体积分数、骨小梁厚度也优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 仿生的3D打印多孔结构为支撑棒提供了优良的力学性能,MAO表面改性进一步提高了其生物活性,使其在治疗羊距骨早期骨坏死过程中充分发挥了力学和生物学的优势。本临床前研究效果满意,并为其未来临床应用提供了理论和研究基础。     

激素诱发骨坏死的机制:随机对照研究

目的:探讨糖皮质激素诱发骨坏死的机制。方法:将兔复制Yamamoto氏骨坏死模型,分为对照组(4只),2,4,6和8周组,每组各5只,按照不同时间处死取材。利用双光子骨密度仪测量股骨头部的骨质密度值。收集激素性骨坏死患者的病理标本21例,以无骨代谢疾病患者的股骨标本为对照,免疫组化染色观察激素性骨坏死股骨头局部骨保护素(OPG)/破骨细胞生成抑制因子(OCIF)蛋白的表达改变。结果:糖皮质激素给药后,继发于OPG表达减低(P<0.01)和破骨细胞异常增生后,局部出现渐进性骨丢失(P<0.05);与正常对照比较,激素性骨坏死患者的股骨头局部OPG表达明显减低(P<0.05)。结论:糖皮质激素抑制骨骼局部的OPG表达,使破骨细胞异常增殖,从而出现骨丢失。     

预防用药对激素性股骨头坏死骨细胞凋亡的影响

背景:由于临床长程使用糖皮质激素的情况日益增多,激素性股骨头坏死的发病率出现增高趋势。骨细胞凋亡在早期激素性股骨头坏死中起着重要作用。目的:应用类固醇激素诱导兔股骨头坏死模型,观察分析采取中西药物并用预防激素性股骨头骨细胞凋亡的效果。设计:随机对照动物实验。单位:韶关学院医学院药学教研室和解剖学教研室,广东省粤北人民医院病理科。材料:实验于2005-04/07在韶关学院医学院中心实验室完成。选取成年新西兰大白兔30只,随机分为空白对照组、激素组、预防用药组,10只/组。血塞通片(主要成分为三七总皂甙,玉溪市维和制药有限公司,生产批号200410290,25mg/片);脂必妥片(主要成分为山楂、白术、红曲,成都地奥九泓制药厂,产品批号0410063,350mg/片);阿仑膦酸钠片(主要成分为4-氨基-1-羟基亚丁基-1,海南曼克星制药厂生产,批号040501,5mg/片);地塞米松磷酸钠注射液(河南天康制药有限公司生产,生产批号040905,5g/L)。方法:①动物适应实验环境1周后,激素组和预防用药组动物均肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL,2次/周,建立激素性股骨头坏死动物模型。空白对照组不造模,在相同时间点肌注等量生理盐水。②预防用药组注射地塞米松的同时,每天灌喂给予血塞通25mg、脂必妥350mg和阿仑膦酸钠5mg,连续给药8周。激素组和空白对照组不给药。各组动物均肌注青霉素预防感染,5万u/只,2次/周。③停药1周后采用原位末端标记法对各组动物进行股骨头细胞凋亡检测,每张玻片上随机选择10个区域,每个区域计数100个骨细胞,统计每100个细胞中的细胞凋亡数。采用醋酸铀及柠檬酸铅双染色观察股骨头细胞的超微病理结构变化。主要观察指标:①各组股骨头骨细胞凋亡检测结果。②各组股骨头骨细胞超微病理结构电子显微镜观察结果。结果:实验选取成年新西兰大白兔30只,预防用药组实验过程中死亡1只,共29只兔进入结果分析。①各组股骨头细胞凋亡检测结果:激素组的骨标本可见细胞核中出现棕黄色颗粒的阳性细胞,即凋亡细胞。激素组每100个骨细胞中的凋亡细胞数均明显多于空白对照组和预防用药组[(24.14±5.46),(2.47±0.76),(8.12±3.23)个,q=8.76,q=13.45,P均<0.01];空白对照组和预防用药组基本相似(P>0.05)。②各组股骨头骨细胞超微病理结构电子显微镜观察结果:激素组骨细胞核体积缩小,染色质呈边聚现象,部分染色质更浓密,电子密度增加,结构模糊不清,具有凋亡细胞特征。预防用药组骨细胞电镜下核膜完整,染色质均匀,核占细胞的1/3左右。结论:采取类固醇激素诱导免股骨头坏死后,血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠联合应用能够抑制兔激素性股骨头细胞的凋亡。     

股骨头坏死的手术治疗现状和展望

随着股骨头坏死发病率、致残率的增高,这一疾病已引起人们的广泛关注。其治疗方法也是多种多样,单就手术治疗方法就包括髓芯减压术、截骨术、游离骨移植、带血运的骨移植术、髋关节置换术以及结合应用骨髓或生物因子等。现就股骨头坏死的各种手术方法做一综述。     

从康复SARS患者激素治疗出现骨坏死所想到的(述评)

在治疗SARS过程中,激素的使用比较普遍.目前康复出院的部分SARS患者出现的骨坏死现象引起了广泛关注.我们通过对大样本康复SARS患者的骨关节影像学普查和日常工作中经常遇到各种骨坏死影像诊断的经验,提出下列几点体会:     

骨坏死模型中脂类代谢异常对骨修复重建的影响

目的：探讨激素性骨坏死的发病机制及脂类代谢异常对骨修复重建的影响。方法：实验于2003-06／12在重庆医科大学实验动物中心完成。通过对新西兰大白兔联合应用马血清加地塞米松磷酸钠诱导骨坏死模型，对实验组、对照组实验兔股骨头进行组织学苏木精一伊红(HE)染色、MRI观察，并对兔的血脂、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)进行检测，分析比较。结果：实验组出现了典型的股骨头缺血坏死改变，第1周即出现了胆固醇和三酰甘油明显升高，分别为(3．04&;#177;0．09)，(2．43&;#177;0．19)mmol／L，实验前后比较差异有显著性意义(t=29．13和27．71，P＜0．001)。AST,ALT实验第1周开始出现升高，分别为(72．3&;#177;7．5)，(97．6&;#177;8．2)U／L，与实验前比较，差异有显著性意义(t=14．55和17．72，P＜0．001)，第5周与实验前差异仍有显著性意义(t=11．55和15．36．P＜0．001)。结论：血管炎、血脂代谢异常和肝功能损害共同导致股骨头缺血坏死发生，影响骨组织修复重建。     

膝关节骨梗死的MR表现

骨梗死是指骨和骨髓细胞结构缺血坏死引起的病理改变。笔者回顾性分析近3年收集的7例骨梗死病例的MR表现,结合复习相关文献,旨在提高对其该病的影像学诊断水平。