成骨细胞局部调节的信号传导通路

<正>骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官,其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞,还参与破骨细胞的分化及成熟的调节,因此,成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节,其中局部调节     

自体皮质骨作为骨移植材料治疗股骨缺损膝关节功能恢复疗效评价

目的评价自体皮质骨灭菌后回植治疗股骨缺损骨折愈合及膝关节功能恢复的临床效果.方法股骨开放性骨折并大段骨缺损4例,经过骨折固定+体外游离骨折片灭菌后回植,其中1例骨缺损较大给予腓骨游离移植.3例行内固定,术后第2天行功能训练,1例行外固定,术后12周行功能训练.结果平均随访时间为20个月(12～29个月),骨折愈合良好,术后患者伤肢无明显短缩,患者均恢复负重行走,3例膝关节活动正常,1例出现膝关节粘连、屈伸活动受限.结论经过严格的灭菌处理,大段的污染体外游离皮质骨作为骨移植材料治疗股骨开放性骨折导致的大段骨缺损后,患者的伤肢无明显短缩,膝关节功能恢复良好.     

激素诱发骨坏死的机制:随机对照研究

目的:探讨糖皮质激素诱发骨坏死的机制。方法:将兔复制Yamamoto氏骨坏死模型,分为对照组(4只),2,4,6和8周组,每组各5只,按照不同时间处死取材。利用双光子骨密度仪测量股骨头部的骨质密度值。收集激素性骨坏死患者的病理标本21例,以无骨代谢疾病患者的股骨标本为对照,免疫组化染色观察激素性骨坏死股骨头局部骨保护素(OPG)/破骨细胞生成抑制因子(OCIF)蛋白的表达改变。结果:糖皮质激素给药后,继发于OPG表达减低(P<0.01)和破骨细胞异常增生后,局部出现渐进性骨丢失(P<0.05);与正常对照比较,激素性骨坏死患者的股骨头局部OPG表达明显减低(P<0.05)。结论:糖皮质激素抑制骨骼局部的OPG表达,使破骨细胞异常增殖,从而出现骨丢失。     

Luque手术后取椎板下钢丝的方法

Ｌｕｑｕｅ棒经椎板下穿钢丝矫形固定融合治疗脊柱骨折、脊柱侧凸或后凸是脊柱外科传统的手术方法之一。脊柱融合后 ,椎板下钢丝取出具有一定的并发症及风险。我科于 1986年 8月～ 2 0 0 0年 12月期间将 15 8例手术后椎板下钢丝取出。现总结报告如下。本组男 81例 ,女 77例。脊柱骨折6 3例 ,其中颈椎骨折 16例 ,胸椎骨折 2 1例 ,腰椎骨折 2 6例 ;脊柱侧凸 73例 ,脊柱后凸 2 2例。椎板下钢丝共 10 82根 ,最多一例患者取出 12根 ,最少有 4根。取钢丝距脊柱手术后时间 1 5～ 7年。均采用全麻 ,并应用体感诱发电位监测。患者侧卧位 ,经原手术切…     

自体皮质骨作为骨移植材料治疗股骨缺损膝关节功能恢复疗效评价

目的：评价自体皮质骨灭菌后回植治疗股骨缺损骨折愈合及膝关节功能恢复的临床效果。方法：股骨开放性骨折并大段骨缺损4例，经过骨折固定 体外游离骨折片灭菌后回植，其中1例骨缺损较大给予腓骨游离移植。3例行内固定，术后第2天行功能训练，1例行外固定，术后12周行功能训练。结果：平均随访时间为20个月(12～29个月)，骨折愈合良好，术后患者伤肢无明显短缩，患者均恢复负重行走，3例膝关节活动正常，1例出现膝关节粘连、屈伸活动受限。结论：经过严格的灭菌处理，大段的污染体外游离皮质骨作为骨移植材料治疗股骨开放性骨折导致的大段骨缺损后，患者的伤肢无明显短缩，膝关节功能恢复良好。     

糖皮质激素诱发骨丢失的机制

背景糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)是目前治疗自身免疫性、结缔组织性疾病的主要方法之一,但治疗后部分患者常发生骨坏死,对其病理机制的深入研究对该病的预防很有必要.目的探讨糖皮质激素诱发骨丢失的机制.设计随机对照实验研究.地点和对象实验在解放军总医院骨科完成,研究对象为成年新西兰白兔31只,雌雄不限,体质量3.0～4.0kg,购于解放军总医院实验动物中心.本院确诊为激素性骨坏死并行髓芯减压或全髋关节置换术患者的病理标本21例,年龄(48.30±6.09)岁.干预①复制Yamamoto氏骨坏死模型,通过病理学、骨丢失检测和免疫组化染色观察骨保护素(OPG)/破骨细胞生成抑制因子(OCIF)表达改变与破骨细胞分化、骨丢失的关系.②收集激素性骨坏死患者的病理标本21例,以无骨代谢疾病患者的股骨标本为对照,免疫组化染色了解激素性骨坏死股骨头局部OPG/OCIF蛋白的表达改变.主要观察指标各实验组骨密度,激素性骨坏死股骨头局部OPG/OCIF蛋白的表达.结果糖皮质激素给药后,继发于OPG表达减低(P＜001)和破骨细胞异常增生后,局部出现渐进性骨丢失(P＜0.05);与正常对照比较,激素性骨坏死患者的股骨头局部OPG表达明显减低(P＜0.05).结论动物模型和临床资料均表明糖皮质激素抑制骨骼局部的OPG表达,使破骨细胞异常增殖,从而出现骨丢失.     

激素诱发骨坏死的机制：随机对照研究

目的：探讨糖皮质激素诱发骨坏死的机制。方法：将兔复制Yamamoto氏骨坏死模型，分为对照组(4只)，2，4，6和8周组，每组各5只，按照不同时间处死取材。利用双光子骨密度仪测量股骨头部的骨质密度值。收集激素性骨坏死患者的病理标本21例，以无骨代谢疾病患者的股骨标本为对照，免疫组化染色观察激素性骨坏死股骨头局部骨保护素(OPG)／破骨细胞生成抑制因子(OCIF)蛋白的表达改变。结果：糖皮质激素给药后，继发于OPG表达减低(P&;lt;0．01)和破骨细胞异常增生后，局部出现渐进性骨丢失(P&;lt;0．05)；与正常对照比较，激素性骨坏死患者的股骨头局部OPG表达明显减低(P&;lt;0．05)。结论：糖皮质激素抑制骨骼局部的OPG表达，使破骨细胞异常增殖，从而出现骨丢失。     

糖皮质激素诱发骨丢失的机制

背景：糖皮质激素(Glucoconicoid，Gc)是目前治疗自身免疫性、结缔组织性疾病的主要方法之一，但治疗后部分患者常发生骨坏死，对其病理机制的深入研究对该病的预防很有必要。目的：探讨糖皮质激素诱发骨丢失的机制。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验在解放军总医院骨科完成，研究对象为成年新西兰白兔31只，雌雄不限，体质量3.0～4.0kg，购于解放军总医院实验动物中心。本院确诊为激素性骨坏死并行髓芯减压或全髋关节置换术患者的病理标本21例，年龄(48.30&;#177;6.09)岁。干预：①复制Yarnamoto氏骨坏死模型，通过病理学、骨丢失检测：印免疫组化染色观察骨保护素(OPG)／破骨细胞生成抑制因子(OCIF)：表达改变与破骨细胞分化、骨丢失的关系。②收集激素性骨坏死患者的病理标本21例，以无骨代谢疾病患者的股骨标本为对照，免疫组化染色了解激素性骨坏死股骨头局部0PG／0cIF蛋白的表达改变。主要观察指标：各实验组骨密度，激素性骨坏死股骨头局部OPG／OCIF蛋白的表达。结果：糖皮质激素给药后，继发于OPG表达减低(P&;lt;0.01)和破骨细胞异常增生后，局部出现渐进性骨丢失(P&;lt;0.05)；与正常对照比较，激素性骨坏死患者的股骨头局部OPG表达明显减低(P&;lt;0.05)。结论：动物模型和临床资料均表明：糖皮质激素抑制骨骼局部的OPG表达，使破骨细胞异常增殖．从而出现骨丢失。     

成人股骨头缺血性坏死全髋关节置换疗效分析

成人股骨头缺血性坏死(Osteonecrosis of the femoral head,简称 ON)的治疗是一棘手难题,而对于晚期股骨头缺血坏死全髋关节置换术是其常用术式[1,4].因早期可明显缓解疼痛、改善关节功能,但中远期疗效一直是人们关注的问题.     

激素性骨坏死骨质丢失与骨保护蛋白表达的相关研究

目的　探讨在激素性骨坏死的病程中 ,股骨不同部位骨保护蛋白 /破骨细胞形成抑制因子 (OPG/OCIF)的表达情况 ,与局部骨质丢失是否存在着相关性。　方法　 31只新西兰白兔复制Yamamoto激素性骨坏死模型 ,内毒素和甲基强地松龙给药结束 3d后存活 2 4只 ;随机选 4只作为对照组 ,其余随机分为 4个不同时间组 ,每组 5只 ;按照不同时间组处死动物 ,进行股骨的骨密度值测量、病理切片H E染色和茜素红染色病理及OPG/OCIF组织化学染色 ,并进行图像处理和统计分析。结果　在激素性骨坏死早期 ,给药后 2周股骨的OPG/OCIF表达明显降低 (P <0 0 1) ,同时局部骨髓内出现了大量的破骨细胞 ;继而出现明显的骨质丢失 (从 0 375± 0 0 37、0 2 97± 0 0 2 2降至 0 173±0 0 2 4、0 183± 0 0 6 1,P <0 .0 5 )。　结论　糖皮质激素可抑制骨骼局部OPG/OCIF的表达 ,从而促进了破骨细胞分化与活性 ,加剧激素性坏死局部的骨质丢失。