血管内皮生长因子受体-2在膀胱癌组织中的表达及其重要意义

血管内皮细胞生长因子（VEGF）在维持肿瘤微脉管系统中发挥了重要作用，针对其进行抗新生血管的治疗已成为肿瘤治疗的新靶点。VEGF受体（VEGFR）特别是VEGFR2，在上皮性肿瘤细胞中的表达异常，使VEGF以自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞生长并发生转移。     

TRAIL/死亡受体5途径在缺氧再给氧诱导人肝细胞凋亡中的作用及相关机制

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)/死亡受体5(Death receptor 5,DR5)途径在人肝细胞缺氧/再给氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:在体外建立肝细胞H/R模型,模拟肝脏的缺血再灌注。H/R处理后,培养基中加入不同浓度外源性TRAIL蛋白,噻唑盐比色法(MTT)和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。半定量RT-PCR检测DR5mRNA的表达。结果:以正常人肝细胞为对照,H/R使人肝细胞的DR5 mRNA的表达上调,再给氧2小时达峰值,此后直至再给氧20小时维持在相对高的水平。单纯缺氧6小时不能引起肝细胞的大量凋亡。TRAIL诱导H/R处理后的肝细胞发生凋亡,并呈浓度依赖性。H/R大大增强TRAIL的肝毒性。结论:H/R使DR5在人肝细胞的表达上调,增加TRAIL的肝毒性。TRAIL/DR5途径可能在IRI诱导人肝细胞凋亡过程中发挥重要作用。     

小剂量激素吸入联用白三烯受体拮抗剂治疗支气管哮喘的疗效观察

慢性气道炎症是支气管哮喘的病理生理基础,抗炎已成为支气管哮喘的治疗目标之一,世界卫生组织与美国国立心、肺、血液研究所推荐的"全球哮喘防治创议",将皮质激素作为最有效抗炎药及首选药物.白三烯受体拮抗剂巳证实对支气管哮喘有肯定的气管舒张作用,同时有一定的抗炎作用.2003年1月～2004年12月,我们应用吸入激素和白三烯受体拮抗剂联合治疗支气管哮喘,取及较好疗效,报告如下.     

异常妊娠

061482 米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响;061483 类胰岛素样生长因子结合蛋白1—3介导孕激素在人孕早期的作用；061484 脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究；061485 子痫前期患者血脂代谢调节的探讨；061486子 痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及临床意义。     

抗癌药他莫昔芬治疗耐受的分子生物学机制与对策

雌激素与雌激素受体(ER)介导的信号转导途径在乳腺癌的发生发展中起着至关重要的作用。内分泌治疗是ER阳性乳腺癌患者全身治疗的重要方法,通过阻断ER途径抑制肿瘤细胞的生长。近年来,非甾体抗雌激素类药物的应用是内分泌治疗的一个重要进展。他莫昔芬(TAM)是常用的抗雌激素药物,已广泛应用于临床,有较好的疗效。但是,肿瘤细胞对TAM的原发性和获得性耐受限制了其在临床上的应用。近期研究强调,生长因子受体和其他信号激酶途径高度激活,可介导ER基因组和非基因组作用,导致TAM治疗耐受。体外实验和临床研究证实,EGFR/HER2途径在TAM内分泌治疗耐受中的作用更为显著,提示阻断其信号转导途径有可能克服TAM耐受。     

脂联素与2型糖尿病及其并发症

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子，在肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化疾病患者体内血浆脂联素水平低于正常。脂联素具有降低血糖、血脂及改善胰岛素抵抗的作用，同时也可拮抗动脉粥样硬化的形成。过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体及β-肾上腺素能受体激动剂等因素可增加脂联素的表达及分泌。脂联素的研究将为临床防治2型糖尿病及其并发症提供新的思路。     

甲状腺过氧化物酶基因突变与先天性甲状腺功能低下的关系探讨

先天性甲状腺功能低下(CH，下称甲低)是一种常见的能引起小儿智力低下的内分泌代谢疾病。患儿出生时无特异性临床表现，出现较典型甲低症状时多已有不可逆的大脑损害，常造成终生残疾。90年代以来国外的一些研究表明，CH的发生与某些基因突变有关，如促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺激素受体(TSHR)、甲状腺球蛋白(TG)、钠碘转运体(NIS)。     

卡托普利联合美托洛尔在慢性心功能不全治疗中的应用

慢性充血性心力衰竭（CHF）是常见的、致死率极高的心血管疾病，因此，早期治疗，联合用药，对延缓病情进展，降低病死率具有重大意义。我们采用随机对照方法，自1999-2004年，采取选择性β受体阻滞剂美托洛尔和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利治疗CHF，以观察比较美托洛尔和卡托普利联合应用对CHF患者心率、血压和左室功能的疗效，现总结分析如下。     

多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达

目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。