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51.
患者男,31岁。半年前患者发现左颈肿块,约3cm×3cm大小,余无不适。因肿块逐渐增大,局限突出明显就诊。体检:颈左侧局限突出,可扪及3.5cm×3.5cm肿块,质硬,边界清,随吞咽上下移动。B超示左侧颈部实质不均质肿块,来源甲状腺可能大。甲状腺同位素扫描示甲状腺左叶形态不规则,内侧呈弧形压迫性改变,未见放射性摄取,呈缺损区。同位素诊断:“冷结节”。CT平扫示左侧甲状腺类圆形肿块,边界清,内见粗大斑块钙化影及密度较低软组织影(图1),增强后肿块周边有环状强化,内部结构无强化(图2)。往下两个层面见肿块内仍有较多粗大斑块钙化,内侧可见弧形受… 相似文献
52.
骨髓间充质干细胞体外诱导分化研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
骨髓间充质干细胞(MSC)是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群体,MSC既具有干细胞的特性又具有明显的可塑性,获取简便,体外培养条件不高,分离增殖能力强,可以自身获取,因此它可以作为种子细胞。与造血干细胞相比,MSC在疾病治疗上更为理想。目前MSC及其在组织工程方面的研究已取得较大进展。 相似文献
53.
54.
慢性二尖瓣返流(MR)和心力衰竭(HF)狗模型的心脏传导发生改变,动物对心房颤动(AF)的易损性提高。Rotigaptide(ZP123)增强缝隙连接的传导,改善细胞-细胞间的偶联。作者观察Rotigaptide对MR及HF狗模型的心房传导和AF易损性的影响。 相似文献
55.
四川省仁寿县满井镇跁子病调查报告 总被引:1,自引:0,他引:1
跁子病初期为踝关节酸、软、痛,继而疼痛逐渐上移至膝、髋关节,最终以股骨头坏死并与髋关节腔融合为主要病变的慢性地方性疾病。该病为近30余年来全球发现的新病种,主要分布于成都市周围郊县,目前病因不明,治疗无策。为早日探明病因,控制流行,我们将近10年来对该病收集到的资料整理介绍如下。 相似文献
56.
成人无骨折脱位型颈髓损伤的临床研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
王文权 《中国脊柱脊髓杂志》2006,16(6):469-472
无骨折脱位型颈髓损伤是指X线检查无骨折和脱位,但却有明显的颈脊髓损伤临床症状。随着各种辅助检查手段的提高,对成人无骨折脱位型颈髓损伤的临床研究已有较多报道,现对其病理基础、发病机制、诊断及治疗情况综述如下。 相似文献
57.
地塞米松对人骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响的初步报告 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨不同浓度的地塞米松对骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响。方法取人骨髓分离培养骨髓基质干细胞,经传代后分别置入地塞米松1×10-8mol/L(A组)、1×10-7mol/L(B组),应用Rt-PCR技术分别扩增成脂基因mPNA(PPARγmRNA)、成骨基因mRNA(Osteocalcin mRNA)对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳。通过凝胶成像扫描系统做半定量分析,以PPARγmRNA和Osteocalcin mRNA与β-actin的吸光度比值表示上述产物mRNA的相对含量。结果对A组和B组通过凝胶成像扫描系统作PCR产物半定量分析,显示B组细胞中的Osteocalcin mRNA表达降低,而A组细胞中的表达增加。而且B组中的PPARγmRNA表达升高,A组降低。两者之间的差异均有统计学意义。结论地塞米松可以从分子水平调控骨髓基质干细胞的的分化。地塞米松浓度为1×10-7mol/L时,诱导骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化,同时减少、抑制其向成骨细胞分化,这可能是激素骨坏死发生的机制之一。诱导体外培养的骨髓基质干细胞分化为成骨细胞,地塞米松浓度为1×10-8mol/L是比较适宜的。 相似文献
58.
关于A lzhe im er病(AD)的发病机制目前仍不清楚,有多种学说,包括胆碱能损伤、氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、基因突变、内分泌失调、钙平衡失调及炎症反应等。随着对AD危险因子及发病机制研究的不断深入,越来越多的证据表明胰岛素可能与AD发病有关。现将胰岛素在AD发病中作 相似文献
59.
陈光辉 《中华脑血管病论坛》2006,4(2):123-126
1987年,Hachinski应用脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质(半卵圆中心)CT扫描呈低密度或MRI T2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中,这种神经影像学改变也被称作白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)或白质损伤(white matter lesion,WML)。在广义上,这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来,针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上,试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。 相似文献
60.
出血性进展性卒中 总被引:5,自引:3,他引:2
李建章 《中国实用神经疾病杂志》2006,9(1):1-1,F0002
目前国内多数学者认为进展性卒中是指发病后48h内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中;甚至有人将进展性卒中定义为入院时出现局灶性神经系统症状和体征,在发病后48~72h内出现神经症状恶化,加拿大卒中评分下降1分,头颅CT检查排除脑出血,并除外TIA和脑栓塞,进一步把进展性卒中限定在缺血性卒中的脑血栓范围内。 相似文献