金属离子对果胶酶的协同作用研究

以香蕉皮为原料,在固定pH值、温度、加热时间的实验条件下,采用酸醇沉淀的实验工艺,探讨不同金属离子(铜、铅、镁)及同种离子不同浓度对果胶提取率的影响,从而确定金属离子对果胶酶的协同作用。     

穗花牡荆提取物对前列腺上皮细胞增殖的抑制作用和促细胞凋亡作用

扁柏酚属于环庚三烯酚酮化合物，从扁柏属和崖柏属等植物中分得。具有羟基酮结构的该化合物的细胞毒活性被认为是依赖于其强的铁离子螯合作用。作者研究了扁柏酚金属离子螯合物产生的活性氧，且因此产生的细胞毒活性。     

白蛋白的功能化载体研究及临床应用

近年来白蛋白的功能化生物材料在制备方法、表面改性、临床应用等方面不断取得新进展。白蛋白含有大量半胱氨酸可形成二硫键从而交联包埋小分子物质形成纳米药物颗粒。因其自身的结构特性,白蛋白含有多个外源分子的结合位点,其中以结构域Ⅱ和Ⅲ的两个口袋结构为主,可结合大量内源性或外源性物质,包括多种金属离子。本文分析讨论了白蛋白的高级空间结构在生物分子代谢、药物分子代谢、金属离子代谢等中作用,以及参与药物分子的体内靶向传递和参与金属纳米颗粒的体内自发合成的最新进展,探讨了目前白蛋白纳米药物在临床应用的主要方向及开发前景。     

脂多糖对巨噬细胞铁代谢的影响

目的检测二价金属离子转运体(DMT1)和金属转运蛋白(FPN1)在原代培养巨噬细胞中的分布及脂多糖(LPS)对巨噬细胞铁代谢的影响。方法采用原代细胞培养、MTT显色、细胞化学染色和细胞免疫荧光等方法检测LPS对原代培养的巨噬细胞活性的作用及对DMT1和FPN1分布的影响。结果不带铁反应元件的二价金属离子转运体(DMT1-IRE)主要在细胞核中表达,在细胞质中分布较少。带铁反应元件的二价金属离子转运体(DMT1+IRE)主要分布于细胞质中,可以将吞噬小体中的铁向细胞质中转运。FPN1在巨噬细胞的细胞质和细胞膜均有表达,但主要分布于细胞质。结论巨噬细胞吞噬衰老的红细胞以后,其中的亚铁血红素在细胞质中分解,FPN1可能介导了亚铁血红素分解释放出来的铁在巨噬细胞质中的转运过程。LPS在低浓度时有促进巨噬细胞生长的作用,LPS浓度为10-5μg/L时达到高峰,随着浓度的增加,又开始抑制细胞生长。     

金属离子在阿尔茨海默病发病机制的作用

现有研究表明,大脑中金属离子动态平衡的改变与阿尔茨海默病(AD)的形成和病理改变密切相关。AD患者大脑神经元外出现的淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑,伴有金属离子浓度升高异常。AD的其他病理特征,如神经元纤维缠结、神经元丢失、神经突触可塑性降低等也与金属离子有关。金属离子平衡紊乱已被认为是AD发病机制中的重要因素之一。大脑中的Fe3+,Cu2+和Zn2+参与突触神经活性,维持各种金属蛋白的生物学功能,Ca2+是普遍存在的第二信使,这些金属离子在脑内的稳态平衡对于维持大脑正常生理功能至关重要。本文对铁、铜、锌、钙等金属离子在AD发病机制中的作用从以下4个方面进行了系统性综述。(1)金属离子与蛋白异常:多项研究表明,铁、铜、锌、钙等金属离子等在不同脑区的错误沉积可促进Aβ的聚集与tau蛋白的过度磷酸化,而相关金属转运蛋白的异常是导致金属离子在脑中错误分布的关键因素。(2)金属离子与氧化应激:神经元对破坏性自由基的攻击极为敏感,AD患者大脑中存在的病变(如DNA损伤、蛋白质氧化、脂质过氧化和高级糖基化终产物),通常与自由基的攻击和金属离子失衡相关。金属离子失衡可引起氧化应激,使神经元中tau蛋白磷酸化、Aβ沉积,神经细胞受损、神经纤维交联等,与AD发病关系密切。(3)金属离子与细胞自噬:由于过度刺激的自噬和损耗造成细胞过度损伤以致细胞死亡,这是AD的标志。自噬-溶酶体缺陷发生在AD发病早期,被认为是AD发病的重要原因之一。溶酶体降解蛋白依赖于其内部的水解酶,抑制溶酶体蛋白水解酶活性,同时增加自噬囊泡的数量,降解异常蛋白沉积和损伤细胞。因此自噬可能成为改善AD神经元发病机制的潜在治疗靶点。(4)金属离子与神经突触:突触丢失是AD的病理特征之一。突触结构功能改变造成的神经系统紊乱会导致认知功能的障碍,且突触密度下降与AD认知功能障碍减退程度明显相关。而金属离子稳态对维持突触功能至关重要。综上所述,金属离子的作用在AD的发病机制中至关重要,所以近年来金属离子在AD发病机制中所起的作用也越来越受关注。金属离子螯合剂可能会减轻AD患者的病理特征,这些研究和发现将为治疗AD提供新的研究方向和思路。     

铜制储水容器的健康风险评价

目的评价铜制储水容器金属离子溶出对人体的健康风险,为安全使用铜制储水容器提供科学依据。方法随机抽取两种市售铜制储水容器,监测铜制储水容器饮用水中金属离子浓度,参照美国环保署的水质健康风险评价模型进行初步评价。结果黄铜和红铜两种铜制储水容器金属离子溶出所引起的健康危害个人年风险水平分别为1.37×10-5/年、3.41×10-7/年,均低于国际辐射防护委员会(ICRP)推荐的最大可接受风险水平5.0×10-5/年。致癌物Cd是两种铜制储水容器的最大风险源,风险水平分别占99.9%和79.5%,应该作为风险管理的重点对象。结论铜制储水容器的健康风险水平低于ICRP推荐的最大可接受风险水平,采用铜制容器储备饮用水能够满足人体对饮水的安全性要求。     

金属离子对不同螺龄湖北钉螺酚氧化酶活性的影响

目的探讨金属离子对不同螺龄湖北钉螺（成螺、幼螺、螺卵）酚氧化酶（PO）活性的影响。方法将不同螺龄湖北钉螺软体制作成部分纯化的P0酶液。以邻苯二酚作为底物,分别检测不同浓度NaCl、KCl、Na_2SO_4、K_2SO_4、MgSO_4、CaSO_4、ZnSO_4及CuSO_4等对P0活性的影响。结果Na＋和K＋对不同螺龄湖北钉螺P0活性均无影响;Mg2＋和Ca2＋对不同螺龄湖北钉螺PO活性均有激活效应;而Zn2＋对该酶均有抑制作用;低浓度Cu2＋可提高不同螺龄湖北钉螺PO活性,而高浓度Cu2＋则可降低该酶活性。结论Mg2＋、Ca2＋、Zn2＋及Cu2＋等金属离子均可影响不同螺龄湖北钉螺P0活性,为化学灭螺新途径提供理论依据。     

钴合金和钛合金的细胞毒性研究

对植入材料磨损态的Co-29Cr-5Mo(CCM)和Ti-6Al-4V(Ti64)的细胞毒性进行研究。与固溶态相比,在完全培养液中,通过噻唑蓝(MTT)法研究两种合金在不同浸提浓度、不同浸提时间下的材料浸提液对小鼠成纤维细胞(L929)的毒性及影响机制。扫描电子显微镜(SEM)观察腐蚀前后材料表面的变化,ICP发射光谱仪(ICP-MS)检测CCM和Ti64合金中主要金属离子的释放,电化学工作站(CHI760E)表征两种磨损态合金在完全培养液中的腐蚀情况。MTT实验结果表明:磨损态的两种合金随材料浸提浓度和时间的增大,细胞的相对增殖率(RGR)均减小,其中CCM的RGR由98.36%减小至73.28%,细胞毒性由0级升至2级;Ti64的RGR减小至85.86%,细胞毒性升至1级。ICP-MS结果表明,磨损态合金有害离子的释放量随着浸提时间不断上升,浸提至168 h时,磨损态CCM合金Co和Cr释放量分别高达1 249.7和293.9 μg/L;磨损态Ti64合金Al和V释放量分别为30.7和19.7 μg/L。CCM的Tafel曲线和SEM分析表明,在完全培养液中,CCM表面化学位较高的棱、尖角以及微米级沟壑位置发生了缝隙腐蚀,造成金属离子的释放,并对L929细胞的生长和分裂产生抑制作用。     

吃药时,专家教你如何喝水

磺胺类药,喝水少了伤肠道不同的药需要的水量是不一样的。一般的口服剂型,比如片剂、胶囊等,通常需要200～300毫升的水送服。有些药溶解度较低,比如磺胺类药物。此类药物在排出体外时易在肾小管内结晶,损伤泌尿系统,最为科学的饮水量,是使服药期间的日排尿量保证在1200毫升以上。维生素,遇热水会失效有些人吃药喜欢喝热水,但这样很可能会影响药效。最易被热水破     

合理使用维生素C

自19世纪20年代人类发现维生素C可治愈坏血病以来，维生素C被广泛应用。维生素C可促进机体丙种球蛋白的形成，增强抗感染能力，在体内参与生物氧化还原过程，有利于红细胞生成及肾上腺皮质激素和神经递质等的合成，参与解毒过程；可促进重金属离子排出体外，且有阻止致癌物质（亚硝胺）生成的作用；可改善心肌代谢，增强收缩力；可促进胶原纤维与组织黏合质的形成，促进伤口愈合。