22例急性重度一氧化碳中毒后心肌损伤分析

资料与方法自1997年2月~2005年2月,我院共收治22例急性重度一氧化碳中毒患者(依据上述诊断标准),其中男8例,女14例,年龄19~72岁。22例患者皆在住院1~2天之内做心电及心肌酶检测。诊断标准:急性一氧化碳中毒根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体     

骨髓间充质干细胞体外诱导分化研究进展

骨髓间充质干细胞(MSC)是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群体,MSC既具有干细胞的特性又具有明显的可塑性,获取简便,体外培养条件不高,分离增殖能力强,可以自身获取,因此它可以作为种子细胞。与造血干细胞相比,MSC在疾病治疗上更为理想。目前MSC及其在组织工程方面的研究已取得较大进展。     

血液灌流抢救急性重度有机磷农药中毒26例体会

急性有机磷农药中毒在基层医院非常普遍。过去我们多采用洗胃、阿托品、肟类复能剂对症处理，对轻度中毒者可治愈，但重度中毒者，特别是合并有昏迷、休克、呼吸功能障碍等患者疗效欠佳。我院自2002年来开展血液透析、血液灌流以来，对重度有机磷农药中毒患者，早期配合血液灌流治疗，治愈率显著提高。现报告如下：     

地塞米松对人骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响的初步报告

目的探讨不同浓度的地塞米松对骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响。方法取人骨髓分离培养骨髓基质干细胞,经传代后分别置入地塞米松1×10-8mol/L(A组)、1×10-7mol/L(B组),应用Rt-PCR技术分别扩增成脂基因mPNA(PPARγmRNA)、成骨基因mRNA(Osteocalcin mRNA)对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳。通过凝胶成像扫描系统做半定量分析,以PPARγmRNA和Osteocalcin mRNA与β-actin的吸光度比值表示上述产物mRNA的相对含量。结果对A组和B组通过凝胶成像扫描系统作PCR产物半定量分析,显示B组细胞中的Osteocalcin mRNA表达降低,而A组细胞中的表达增加。而且B组中的PPARγmRNA表达升高,A组降低。两者之间的差异均有统计学意义。结论地塞米松可以从分子水平调控骨髓基质干细胞的的分化。地塞米松浓度为1×10-7mol/L时,诱导骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化,同时减少、抑制其向成骨细胞分化,这可能是激素骨坏死发生的机制之一。诱导体外培养的骨髓基质干细胞分化为成骨细胞,地塞米松浓度为1×10-8mol/L是比较适宜的。     

骨形成蛋白2基因修饰的老年大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的研究

目的观察年龄因素对骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells, MSCs)成骨分化能力的影响;了解基因治疗对老年大鼠MSCs成骨分化能力的影响. 方法 1月龄(幼年组)、9月龄(成年组)及24月龄(老年组)雄性Wistar大鼠各6只,取MSCs经体外分离、培养及携带骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)基因的腺病毒载体(Ad-BMP-2)转染后,定量检测BMP-2、碱性磷酸酶(alkaline phosphate,ALP)表达,以及成骨细胞标志性蛋白:Ⅰ型胶原、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和骨桥素(osteopontin, OPN)的表达.将转染的各组MSCs分别与磷酸三钙(tricalcium phosphate, TCP)复合后植入裸鼠体内,3周后取材,比较各组诱导异位成骨能力. 结果 ELISA检测表明BMP-2基因修饰的MSCs可以有效表达BMP-2,且表达量在各年龄组间差异无统计学意义(P>0.05);各组ALP于诱导后第9天达高峰,但组间差异均无统计学意义(P＞0.05);诱导后第7天,RT-PCR半定量检测示各组均有成骨细胞特征性蛋白,即:Ⅰ型胶原、OPN及BSP的明显表达,表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05);BMP-2基因转染的MSCs与TCP复合后可诱导裸鼠体内异位成骨,各组成骨量差异无统计学意义(P>0.05). 结论 BMP-2基因修饰的老年大鼠MSCs可以恢复成骨分化能力,基因治疗可能为老年性骨骼疾病提供一种新的治疗途径.     

血小板第4因子对放射损伤小鼠骨髓基质细胞周期的影响

目的探讨血小板第4因子（platelet factor 4,PF4）对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组：①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落（CFU-F）;在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0＋G1期细胞明显高于其余两组,S,G2＋M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建.     

新生儿缺氧缺血性脑病治疗新进展

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic—ischemic encephalopathy，HIE）是围产期窒息缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害。据报道，其发生率在7．5％～57．5％，病死率6％～13．5％。中、重度HIE存活足月儿神经系统后遗症发生率为4．7％～37．1％。因此及早诊断和合理治疗新生儿HIE，减少神经系统残疾发生，对提高民族人口素质具有重要意义。在临床实践中，我们广泛参考文献，在传统疗法基础上，吸收新疗法，取得了显著效果。现根据我们的经验对该病的治疗进展作一记述，以利同道交流学习。     

甲状旁腺组织中细胞周期素D1过度表达与Rb肿瘤抑制基因的表达和临床意义

目的探讨甲状旁腺组织中细胞周期素D1(cyclin-D1)及视网膜母细胞瘤易感基因(Rb)的表达及临床意义。方法应用免疫组化技术对36例甲状旁腺腺瘤,10例正常甲状旁腺组织及10例甲状旁腺增生中cyclin-D1及Rb肿瘤抑制基因的表达进行检测。结果腺瘤组cyclin-D1的表达明显高于正常组及增生组(P<0.05),正常组同增生组比较差异无显著性(P>0.05)。Rb的表达正常组、增生组和腺瘤组三者之间比较差异均无显著性(P>0.05)。cyclin-D1过度表达和Rb表达与肿瘤大小、血清钙水平及甲状旁腺素(PTH)水平无关。结论cyclin-D1的过度表达在甲状旁腺腺瘤发生中起重要作用。cyclin-D1过度表达导致Rb磷酸化或表达下调而失去细胞抑制效应可能为甲状旁腺腺瘤发生的机制之一。