顺铂为主的术前诱导化疗治疗口腔颌面部鳞癌的临床分析

1992年4月～1996年4月，本组用顺氯铵铂(CDDP) 长春新碱(VCR) 平阳霉素(PYM)方案，简称DVP方案，术前诱导化疗治疗口腔颌面部鳞癌47例，取得较满意的效果。现报告如下。     

应用PCR检测HL—60细胞诱导分化前后c—myc癌基因的扩增

应用ＰＣＲ方法研究了维甲酸（ＲＡ）和二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）诱导ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ基因扩增的变化。结果：ＨＬ－６０细胞内ｃ－ｍｙｃ基因扩增为１１，经ＲＡ诱导６ｄ后，其扩增程度无明显变化，而ＤＭＳＯ诱导３ｄ后，ｃ－ｍｙｃ基因扩增出现下降，至５ｄ，较未诱导分化前下降约３０％。提示了ＲＡ和ＤＭＳＯ对ＨＬ－６０细胞不同的诱导分化机制。     

晚期鼻咽癌诱导化疗加放疗治疗的效果观察

为了改善晚期鼻咽癌放射治疗疗效差的现状 ,探索诱导化疗在鼻咽癌治疗中的作用 ,笔者对 78例晚期鼻咽癌进行随机分组研究。现将取得的远期疗效报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 1992年 12月到 1995年 10月连续收治的 78例鼻咽癌患者 ,信封法随机分为联合化疗加放疗组 (联合组 )和单纯放疗组 (放疗组 )。联合组男 31例 ,女 8例 ,年龄 30～ 73岁 ,平均 5 0 5岁 ;放疗组男 2 9例 ,女 10例 ,年龄 13～ 73岁 ,平均4 9 0 2岁。全部病例均经病理证实 ,评分在 80分以上。疗前未接受放疗或任何化疗 ,均为首次治疗。根据 1992年福州会议分期标…     

全反式维A酸诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病的机制研究

198 5年 ,我所于体外研究证明 ,全反式维Ａ酸(ＡＴＲＡ)可以诱导ＨＬ - 6 0及新鲜ＡＰＬ细胞向终末成熟细胞分化。 1986年我所在国际上首先应用ＡＴＲＡ治疗ＡＰＬ 2 4例 ,2 3例取得完全缓解 (ＣＲ)。该结果发表在Ｂｌｏｏｄ(1988,72 :5 6 7) ,并在以后的年代里 ,得到国内外广泛的证实。进一步的临床研究结果指出 ,ＡＰＬ用ＡＴＲＡ与化疗合理组合治疗 ,ＣＲ率可提高到90 %～ 95 % [1] 。我所已在 1999年总结了临床应用的十年经验[2 ] 。ＡＴＲＡ虽可明显提高ＡＰＬ的ＣＲ率 ,但容易产生耐药和复发 ,1994年我所与哈医大合作 ,研究了氧化砷治…     

亚硒酸钠对HL—60细胞的分化诱导作用

目的观察亚硒酸钠对人急性髓系白血病ＨＬ－６０细胞系的诱导分化作用。方法ＨＬ－６０细胞在含８×１０－６ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠的ＲＰＭＩ１６４０培养液中置３７℃、５％ＣＯ２、９５％空气、饱和湿度培养５天，于第５天查细胞形态学及硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）试验。结果硒在上述条件下可使ＨＬ－６０细胞形态学分类中较成熟细胞的比例增高（Ｐ＜０．０５），ＮＢＴ试验阳性率增高（Ｐ＜０．０１）。结论硒在一定条件下可能有潜在的诱导分化作用     

药物过敏试验诱导与非诱导询问结果的对比观察

作者自１９９３年以来，采用诱导与非诱导询问方法对１３０例药物过敏试验患者进行了分组比较。同期对４０例药物过敏试验患者进行了诱导与非诱导询问的自身比较观察。结果表明：非诱导较诱导询问，试验阳性率明显降低。造成大量假阳性与精神紧张有密切联系。从而提出了相应的改进措施：加强责任心、转移患者注意力、提高询问时的语言技巧、淡化患者过敏意识。     

活血化瘀汤对骨折早期缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子影响的实验研究

目的:探讨活血化瘀汤对骨折早期缺氧诱导因子-1α(HIF-1a)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及骨折早期缺氧反应的机制.方法:选用雄性SD大鼠72只,造成左胫骨中段闭合折骨标准的骨折模型,术后采用髓内针固定.随机分成活血化瘀汤组(麻醉苏醒灌服活血化瘀汤,n=36)和生理盐水组(麻醉苏醒灌服等量生理盐水,n=36),分别于灌胃后1、2、3、5、7、14 d处死大鼠,取包括骨折端在内骨折上下各0.5 cm的骨质.应用TR-PCR技术,动态观察HIF-1α mRNA及VEGF表达的变化.结果:在骨折后2 d,骨折端HIF-1α mRNA表达达到高峰;活血化瘀汤组用药后1 d及2 d,骨折端HIF-1α mRNA表达比生理盐水组显著性降低(P＜0.01);用药后3、5、7、14 d VEGF的表达活血化瘀汤组比生理盐水组显著性升高(P＜0.01);正常对照组对应组织则不能检测到两者的表达.结论:左胫骨中段闭合骨折引起HIF-1α mRNA及VEGF基因转录和表达发生改变.活血化瘀汤能调控HIF-1α和VEGF的表达.     

人外周血CD68^＋单核细胞体外的分选及诱导分化为破骨细胞

OBJECTIVE: To establish a method for obtaining highly purified primary human osteoclast precursors for the biochemical and molecular biological research. METHODS: CD68(+) mono/macrophages were separated from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of healthy donors by means of immunomagnetic cell sorting for subsequent analysis with flow cytometry. The isolated cells were incubated on coverslips or bone slices in the presence of dexamethasone(10(-8) mol/L), macrophage colony-stimulating factor (25 microg/L ) and soluble receptor activator of nuclear factor (NF)-kappaB ligand (s-RANKL, 16 microg/L). Calcitonin receptor (CR) immunocytochemistry and tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) histochemistry were employed. The bone slices were also studied by scanning electron microscopy (SEM). RESULTS: Fluorescence-activated cytometric analysis showed that 93.06%+/-0.61% n=4 of the selected cells were CD68(+) cells. After 7 days of culture of the CD68(+) cells, VR+, TRAP+ multinucleated giant cells appeared, and resorption lacunae could be observed by SEM. CONCLUSION: Highly purified CD68(+) cells can be obtained from human PBMCs as the osteoclast precursors, and mature osteoclasts can be induced from CD68(+) mono/macrophages by RANKL.     

紫杉醇诱导体外培养胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡

目的：研究紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC—7901的凋亡诱导作用。方法：紫杉醇不同浓度、不同作用时间分别处理胃腺癌细胞系SGC—7901。采用MTT法测定胃癌细胞的生长抑制率，通过组织学观察、TUNEL等手段检测胃腺癌细胞系SGC--7901细胞凋亡情况。结果：紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC—7901有明显的抑制作用，并在一定剂量和时间范围内诱导胃腺癌细胞系SGC—7901凋亡，随着药物浓度的增加及时间的延长，凋亡细胞明显增多，当紫杉醇作用浓度为20μmol/L以上时，细胞出现破碎、坏死。结论：紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC—7901有明显的抑制作用，诱导凋亡是其发挥抗癌作用的机制之一。