两例补体第8成份β亚基缺陷家系患者的进一步分子遗传基础研究

目的　在白人群体中 ,导致人类补体第 8成份 β亚基缺陷的分子基础主要是在编码 β亚基基因的第 9外显子上发生碱基 C→ T的突变 ,从而形成终止密码 ,导致 C8β亚基不能完全合成。国外学者在两例 C8β亚基完全缺失的患者家系研究中 ,发现这两例β亚基缺失个体只是第 9外显子上碱基 C→ T突变的杂合子 ,现进一步寻找这两例 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理。方法　对两例 C8β亚基完全缺失患者的 C8β编码基因的全部 11个外显子的 PCR扩增产物进行 DNA测序分析并与正常人 DNA序列进行对比。结果　两例完全性 C8β亚基缺失患者的蛋白质编码基因中 ,分别在第 3外显子的 2 98和 388位置发现了 C→T突变 ,同时对这两个突变位点的家系分析也证实 ,位于第 3外显子上的这两个突变位点是独立于第 9外显子的突变而遗传。结论　所发现的两个突变位点均能形成终止密码而导致 C8β亚基合成提前终止 ,因此这两例患者 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理是由于编码 C8β亚基的基因在第 3和第 9外显子上同时发生了点突变 ,进而形成终止密码造成 C8β亚基合成终止所致。     

人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

目的：探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物（MAC）的途径及其清除动力学，方法：原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层，0℃组装亚溶剂量的MAC，37℃复苏后，LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞，胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况，结果：MAC沉积后，内皮细胞有的质膜囊泡化形成，囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞，并以前者占优，37度条件下，内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论：内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC，并以胞吞方式为主。     

不同处理方法的牛心包生物力学特性测试分析

目的　探索一种理想的牛心包处理方法。方法　观察戊二醛及 2 ,3 -丁二醇改性戊二醛处理后的牛心包热挛缩温度、生物力学特性及超微结构变化。结果　鞣制后心包厚度和僵硬度增加 ,柔韧性降低。丁二醇组的弹性模量 (8.75± 1 .71 )较戊二醛组 (6.5 9± 1 .3 7) (P <0 .0 5 )更近似于正常瓣膜组织 ;且其极限拉伸强度优于戊二醛组。超微结构显示丁二醇组胶原纤维与弹性纤维结构完整 ;戊二醛组胶原纤维和弹性纤维均明显变性 ,结构模糊。结论　 2 ,3 -丁二醇改性处理后的牛心包具有更好的生物力学特性 ,该方法是一种较为理想的牛心包处理方法     

AMPK通过抑制NLRP3炎症小体参与延缓衰老过程

衰老是在细胞、组织和器官水平上发生的生理性内稳态的渐进性损害过程。就代谢角度而言,该过程主要表现为体成分、胰岛素抵抗、自噬功能障碍、线粒体和炎症反应的变化,其中涉及生长激素、胰岛素/胰岛素样生长因子1及各种能量感应系统如AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK).     

GLUT4在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜中的表达及意义

目的： 探讨葡萄糖转移因子4（GLUT4）在多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜中的表达，评价其与子宫内膜胰岛素抵抗(IR)的关系。方法: 54只85日龄SD雌性大鼠，随机分为：① 对照组（20只）；② PCOS组（17只）；③ 二甲双胍治疗组（17只）。其中后两组先参照Poretsky等的方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，再分别喂服安慰剂或二甲双胍， 14 d后断头处死各组大鼠并取材。采用免疫组织化学染色Elivision^TM Plus两步法检测对照组、PCOS组及治疗组大鼠子宫内膜GLUT4蛋白的表达。结果: PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮中GLUT4和INS-R蛋白表达明显低于对照组（P＜0.01，P＜0.05），INS蛋白表达水平明显高于对照组水平（P＜0.01）；治疗组GLUT4表达显著高于PCOS组（P＜0.01），但仍低于对照组（P＜0.01），INS表达较PCOS组显著降低（P＜0.05），但仍高于对照组（P＜0.05）；子宫内膜间质中无GLUT4的表达，INS和INS-R表达情况与腺上皮相似。结论: PCOS大鼠子宫内膜GLUT4表达减少和子宫内膜的IR有关。     

乌苯美司下调c-myc表达与其增强全反式维甲酸诱导NB4细胞

目的： 了解氨肽酶抑制剂乌苯美司（bestatin）能否增强全反式维甲酸（ATRA）对NB4细胞的诱导分化作用，及此过程中NB4细胞c-myc mRNA表达水平的改变。 方法： MTT法检测药物抑制细胞生长的作用。流式细胞仪测细胞表面分化抗原CD11b及四氮唑蓝（NBT）还原实验检测NB4细胞的分化。RT-PCR检测细胞c-myc mRNA表达水平。 结果： 50 mg/L、75 mg/L、100 mg/L乌苯美司与10 nmoL/L ATRA联合处理72 h，均能明显增强NB4细胞的NBT还原能力，与10 nmoL/L ATRA组差异显著（P<0.05，P<0.01）。从48 h到96 h，100 mg/L乌苯美司时间依赖性地增强10 nmoL/L ATRA诱导NB4细胞的NBT还原能力，与相应时点10 nmoL/L ATRA组差异明显（P<0.01）。100 mg/L乌苯美司与10 nmoL/L ATRA联合应用72 h，NB4细胞CD11b表达率明显高于10 nmoL/L ATRA组（P<0.01）。50 mg/L、75 mg/L、100 mg/L乌苯美司与10 nmoL/L ATRA联合处理4 h，NB4细胞c-myc mRNA表达水平明显低于单用ATRA组（P<0.05，P<0.01）；药物联合应用各组NB4细胞的c-myc mRNA表达水平与NBT还原能力之间呈负相关（r=-0.917,P<0.05）。 结论： 乌苯美司可能通过下调NB4细胞c-myc mRNA的表达，从而增强ATRA诱导NB4细胞分化的作用。     

急性冠脉综合症与补体激活

目的： 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法： 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）51例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）28例和不稳定性心绞痛（UA）31人。检测病人和正常对照健康人血浆C₃和C₄，CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果： STEMI和 NSTEMI病人峰值C₃ 水平［分别为（1 525±302） mg/L和（1 516±289）mg/L］ 和C₄［分别为（423±123） mg/L和（396±68） mg/L］水平高于UA病人和对照组的C₃［分别为（1 275±172） mg/L和（1 072±196） mg/L,P<0.01］ 和C₄［分别为（356±91）mg/L和（182±73） mg/L,P<0.01］。UA病人的 C₃ ［(1 275±172） mg/L］和C₄ ［（356±91） mg/L］均高于对照组（P<0.01）。 ACS病人C₃和C₄水平在住院的前7 d均有明显的变化（P<0.01）。ACS病人峰值C₃和C₄水平与峰值CK-MB（分别为r=0.51和r=0.46，P<0.01）和肌钙蛋白T（分别为r=0.48和r=0.39，P<0.01）呈正相关。结论： ACS病人血浆C₃和C₄均明显升高。C₃和C₄水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。     

口腔鳞癌中S100A4蛋白和E-cad的表达及意义

目的 探讨口腔鳞状细胞癌（oral squarnous cell carcinoma，OSCC）中S100A4蛋白和上皮钙粘蛋白（E—cadherin，E—cad）的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测61例OSCC组织中S100A4、E—cad表达情况，分析二者的表达与临床病理特征之间的关系。结果 S100A4蛋白的表达与组织学分级无关（P〉0．05），与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）；E-cad的表达与组织学分级呈正相关（P〈0．05），与淋巴结转移呈负相关（P〈0．05）；S100A4蛋白和E—cad的表达呈负相关（P〈0．05）。结论 E-cad对OSCC的分化起重要作用；E-cad、S100A4蛋白和OSCC的侵袭和转移密切相关；S100A4蛋白和E-cad的表达与口腔鳞癌的进展密切相关，是判断口腔鳞癌生物学行为、预测转移趋势的有价值的指标。     

雷公藤单体T_4体外给药对IL－2R表达的影响

Ｔ_Ⅱ是中草药雷公藤的一类粗提物，临床治疗类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等免疫性疾病效果显著。Ｔ_４是进一步从Ｔ_Ⅱ中提取出的单体成分。以正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）为实验材料，测定了不同浓度的Ｔ_Ⅱ（０．０９８～３．１３Ｕ／ｍｌ）和Ｔ_４（０．０３９～５ｎｇ／ｍｌ）对于Ｔ细胞功能的影响。结果表明，Ｔ_Ⅱ和Ｔ_４对Ｔ细胞表面ＩＬ－２Ｒ的表达剂量相关的抑制作用。结果还显示，在药物作用下，ＩＬ－２对ＩＬ－２Ｒ表达的调节作用是很有限的。     

腰骶部SPR术中脊神经前后根定位的应用解剖

目的：为ＳＰＲ提供可靠的术中脊神经前、后根鉴别的解剖学依据。方法：在２０例成人脊柱标本上,去除后部结构,暴露整个马尾神经,对Ｌ１～Ｓ２节段的前后根进行形态学观察和测量。结果：脊神经后根位于马尾的后半部,前根则位于前半部。脊神经后根较相应的前根粗大,后根从Ｌ１～Ｓ１逐渐增大,以Ｓ１为最粗大;前根则以Ｌ３最粗大。相应前后根出硬脊膜前,有一段相互贴附并紧贴硬脊膜侧壁。结论：在多椎板切除ＳＰＲ术中前、后根的定位及鉴别,暴露时可根据前、后根出硬脊膜前的相互贴附;在限制性椎板切除时则可通过脊髓外侧索和Ｌ１前、后根之间的最下端的齿状韧带加以鉴别