PGE1对SD大鼠5/6肾切除后肾功能不全影响的研究

前列腺素E1（PGE1）具有松驰血管平滑肌、抑制血小板聚集的作用。国内外研究发现，PGE1对肾脏具有保护作用。大部分作认为PGE1可减低慢性肾功能不全患的尿素氮、肌酐和蛋白尿，并改善肾小管功能，但也有相反的论点。为此作以SD大鼠5／6肾切除为模型进行研究，探讨PGE1对慢性肾功能不全的影响。     

反义骨调素寡核苷酸对肾小管上皮细胞骨调素mRNA表达及其胶原凝胶黏附能力的影响

【目的】观察反义骨调素(OPN)寡核苷酸(AS-ODN)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)骨调素mRNA表达及黏附能力的影响;比较AS-ODN的游离形式和经阳离子脂质体(DOTAP)包裹形式的反义抑制效果。【方法】用荧光显微镜观察荧光素标记的AS-ODN在细胞中的分布;将寡核苷酸处理NRK52E细胞48h,用TRIzol试剂提取细胞总RNA;用RNA斑点杂交和RT-PCR检测OPNmRNA的表达;将ODN/DOTAP复合物处理的细胞置于胶原凝胶表面,计算细胞的黏附率。【结果】AS-ODN能转移进入胞核中;AS-ODN处理的细胞OPNmRNA表达水平均较低(P<0.05),而顺义或错义寡核苷酸处理的细胞OPNmRNA水平较高,即使30μmol/L浓度也无抑制作用;游离AS-ODN最低抑制浓度为3.75μmol/L,而AS-ODN浓度为0.5μmol/L的AS-ODN/DOTAP复合物具有良好抑制作用;AS-ODN处理的细胞黏附率降低,而顺义或错义寡核苷酸处理的细胞黏附能力较强。【结论】反义骨调素寡核苷酸能特异地抑制大鼠肾小管上皮细胞OPNmRNA表达和黏附胶原凝胶能力;阳离子脂质体能促进AS-ODN的反义抑制作用。     

超声显像诊断肾小管性酸中毒32例分析

对我院2003—04～2006—04门诊肾小管性酸中毒32例分析如下。     

肾小管酸中毒与肾结石

分析３７例肾小管酸中毒（ＲＴＡ）患者有关并发肾结石的资料。其中２１例完全性远端ＲＴＡ并发肾结石６例，１２例不完全性远端ＲＴＡ并发肾结石３例，４例完全性近端ＲＴＡ未并发肾结石。提示远端ＲＴＡ是肾结石常见原因之一。通过测定尿ｐＨ值，表明晨空腹第二次尿ｐＨ＞６．０可作为筛减少（Ｐ＜０．０００５），揭示枸橼酸钾可预防肾钙性结石形成。     

p21对缺血-再灌注损伤后肾小管上皮细胞演变的影响

目的 探讨p21对缺血-再灌注损伤（IRI）后肾小管上皮细胞演变的影响。方法 选择低龄（2个月龄）和高龄（12个月龄）p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠，建立左肾IRI模型。于IRI后0、1、3、7d及1、3、6个月光镜下观察肾小管组织学变化，采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达，组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活力，末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IRI后0d，肾小管以坏死为主，高龄鼠比低龄鼠严重、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠严重（P均〈0．05）。肾小管上皮细胞凋亡在IRI 1d后出现，7d达高峰，且高龄鼠比低龄鼠明显、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠明显（P均d0．05）。低龄鼠IRI后1个月出现SA—β-gal染色阳性的肾小管上皮细胞，而对侧肾此时未见衰老细胞，3和6个月时衰老的肾小管上皮细胞显著增多，且p21（＋／＋）鼠比p21（-／-）鼠明显（P〈0．05）；p21（＋／＋）高龄鼠IRI后0d双肾即可见大量的SA-β-gal染色阳性肾小管上皮细胞，且较p21（-／-）鼠显著增多（P〈O．05），但1d后，p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠IRI肾衰老细胞均明显减少（P均〈0．05），1个月后又呈进行性增加，且p21（＋／＋）鼠始终比p21（-／-）鼠严重。高龄和低龄p21（＋／＋）鼠PCNA阳性染色细胞出现的几率差异无显著性（P〉0．05），但低龄鼠细胞增殖能力要强于高龄鼠；而p21（-／-）鼠的细胞增殖能力明显强于p21（＋／＋）鼠，低龄鼠更为显著（P均〈0．05）。对高龄鼠IRI后1d细胞衰老和凋亡进行相关分析显示，二者呈显著负相关Cp21（＋／＋）鼠：r=-0．82，P〈0．001,p21（-／-）鼠：r=-0．76，P〈0．0013。结论 ①IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程；②已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后，更易走向死亡[坏死和（或）凋亡]；③p21在IRI所致肾小管上皮细胞演变过程中发挥重要的调控作用。     

补骨汤治疗肾性骨病的临床观察

肾性骨病是指长期慢性肾小球或肾小管病变引起肾衰竭所致钙磷代谢紊乱的一种代谢性骨病，此为狭义的肾性骨病。广义的肾性骨病包括许多不同种类的骨代谢异常和钙磷代谢紊乱。这些代谢异常可分为骨骼高转运和高PTH水平及低骨转运和低PTH水平。病人常出现肋骨、腰部、髋部和双膝的疼痛，以及肌肉无力，甚至引起自发性骨折的严重后果，是慢性肾衰竭患的严重并发症。我们根据“肾主骨”的中医理论，自拟补骨汤采用中西医结合治疗肾性骨病取得了一定疗效，现将结果报告如下。     

活血软坚方对大鼠膜性肾小球肾炎肾小管间质损害影响的实验研究

目的：观察活血软坚方对大鼠膜性肾小球肾炎（MN）肾小管间质损害的影响，并探讨活血软坚中药对MN伴发小管间质损伤的作用机制。方法：用阳离子化牛血清白蛋白复制大鼠MN模型，将实验动物随机分为正常组、模型组、雷公藤组、治疗组，观察24h尿蛋白、血浆白蛋白、胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮等生化指标，并对肾组织进行光镜、电镜、免疫荧光观察；采用RT—PCR的方法检测ColⅠmRNA和ColⅢmRNA的表达。结果：本方能明显降低蛋白尿及血清胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮，升高血清白蛋白，减少免疫复合物沉积，改善肾小球及肾小管的病理损伤。结论：活血软坚方能减轻尿蛋白对肾小管的损伤，减少细胞外基质在肾间质的积聚，减轻肾脏病理损伤，从而达到保护肾功能的作用。     

肾脏的细胞疗法

国外在肾脏血液滤过装置的基础上，又模拟肾脏的代谢、内分泌、免疫功能，成功地设计了肾小管辅助设施(RAD)，主要包括常规的透析膜和容纳有肾近曲小管细胞在内的生物反应器。大量的动物试验证实此装置中这些活细胞具有部分代谢、免疫功能，并且在两种脓毒症动物模型中显示出增高的存活率。目前已完成对人类急性肾衰的临床Ⅰ期实验。     

转化生长因子-β和碱性成纤维细胞因子在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化肾组织中的表达

目的：通过检测转化生长因子-β（TGF-β）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）肾组织中的表达情况,并分析其与肾小管间质病理变化的关系,以了解TGF-β与bFGF在原发性FSGS发生发展中的作用。方法：选择肾活检明确诊断为原发性FSGS患儿的肾组织共43例,其中不伴有肾小管间质病变的FSGS肾组织共16例,设为实验1组;伴有肾小管间质病变的FSGS肾组织共27例,为实验2组。另将同期因孤立性血尿入院肾活检证实为非FSGS、病理改变较轻的肾组织作为对照组,共17例。采用免疫组化法检测细胞/生长因子TGF-β、bFGF在各组中的表达。通过方差分析（ANOVA）和相关分析法分析细胞/生长因子的表达与FSGS肾组织病理变化的关系以及细胞/生长因子之间的相互作用关系。结果：TGF-β、bFGF在各组肾组织中均有表达,表达量在对照组、实验1组和实验2组中依次升高,各组间的差异均具有统计学意义（P〈0.05）;且TGF-β和bFGF的表达与肾小管间质指数呈正相关,相关系数依次为0.763和0.661。此外,TGF-β和bFGF两者的表达量经相关分析也显示呈正相关,相关系数为0.587。结论：TGF-β和bFGF在原发性FSGS患儿肾组织中高表达;随着FSGS的发展,它们在肾组织中表达量不断增加,促使肾小管间质向纤维化发展,而且两者在促进肾脏纤维化具有一定的协同作用。     

对原发性骨质疏松诊断的一些看法

原发性骨质疏松的诊断首先要除外继发性骨质疏松。后者包括的范围很广，内容也很多，需要广博的内科学基础和辨证的逻辑思维才能予以正确鉴别。骨密度检查只能作为一种参考，而不能作为诊断原发性骨质疏松的唯一依据。