中西医治疗腰部慢性损伤85例疗效观察

腰部慢性损伤属积累性劳损，少数因急性腰扭伤处理不当，迁延而成，是腰部疼痛主要诱因，腰骶部负重，重大活动强，位于动静连接处，加上骶上关节受力最大，稳定性易遭受破坏，椎间小关节和韧带出现退行变性较早，结构形成“三点负重”、“失去平衡”，中医认为：“肾藏精主骨生髓，房劳过频也是腰部疼痛主要诱因，造成骨髓生成减少”，所谓“肾充则髓实”，而髓的生成为肾主骨提供物质基础。其次妇科炎症、妇女经带产，也是导致腰部疼痛主要原因。中老年人较常见，冬春是发病高峰，我院采用中西医治疗85例腰部疼痛，疗效满意，现报告如下。     

补肾方药治疗骨质疏松的实验研究与临床观察

根据中医“肾主骨”的理论，运用生物化学的理论和方法，从选用补肾方药入手，对骨质疏松进行了实验研究和临床观察，为中西医结合防治骨质疏松提供了理论依据和有效方药。实验研究，选用Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠，用地塞米松制造骨质疏松病理模型。随机分为正常对照组、病理对照组和中药治疗组，１２周观察变化。中药治疗组证明：骨密度、组织形态学变化、骨灰重与病理组比较均有明显改善；血中雌二醇（Ｅ２）、１，２５－（ＯＨ）２－Ｄ３呈正相关，与ＰＧＥ２呈负相关；可促进肠钙的吸收，增加ＣａＢＰ－Ｄ９ｋｍＲＮＡ的生成；尿羟脯氨酸明显降低。临床观察，确诊为原发性骨质疏松病人９０例，随机分为补肾中药组、降钙素组和阿仑膦酸钠组进行对照研究，疗程８周和１２周，继续观察１年。结果揭示，ＢＭＤ无明显差异，血钙提高，ＰＴＨ下降，ＣＴ和Ｅ２提高，综合疗效评定Ａ组为９０％，Ｂ组为８３％，Ｃ组为７３．３８％     

龟鹿二仙胶汤及其拆方对关节软骨细胞增殖的作用

目的:分析龟鹿二仙胶汤方、鹿茸、龟板、人参和枸杞药理血清对大鼠关节软骨细胞的调节作用,探讨中药治疗骨性关节炎的机理。方法:使用酶消化法,建立大鼠关节软骨细胞培养体系;采用MTT法,筛选出龟鹿二仙胶汤、鹿茸、龟板、人参和枸杞作用软骨细胞的最佳药理血清浓度。通过形态学、细胞超微结构观察、MTT法、流式细胞仪细胞增殖指数测定,分析龟鹿二仙胶汤方、鹿茸、龟板、人参和枸杞含药血清以及IGF-I对照组对软骨细胞增殖的影响。结果:建立了大鼠关节软骨细胞培养体系。通过MTT法筛选了龟鹿二仙胶汤及其拆方最佳药效的药理血清。龟鹿二仙胶汤药物血清组、IGF-I对照组能显著促进软骨细胞的增殖,其余各拆方组与正常组比较,无显著性差异,药效低于全方组。结论:证实了药物血清的制备与获得应通过实验筛选得出。龟鹿二仙胶汤能显著促进软骨细胞的增殖,全方药效优于拆方各组,体现了中药复方配伍的优越性。深化了中医"肾主骨"理论与软骨细胞增殖的关系的认识,进一步丰富了中医"肾主骨"理论的现代科学内涵。     

中医治疗骨质疏松症三法

中医认为,＂肾主骨＂、＂腰为肾之府＂,骨质疏松症属于＂骨痿＂的范畴。因此该病的发生多因患者肾虚、脾虚及血虚所致。治疗该病,应以补肾、健脾和养血为主。     

“肾主骨”理论研究的思路与方法

选择"肾主骨"理论指导下临床疗效确切的"肾病及骨"和"骨病及肾"病证,采用临床流行病学、临床试验、模式动物学、分子生物学、系统生物学等方法,开展中医"肾主骨"理论的系统研究,多角度阐明"肾主骨"的内在联系与协调机制,揭示临床疗效产生的内在规律,深化对"肾为先天之本"、"肾主骨、生髓"理论的认识,以提高"肾主骨"理论体系的整体认识水平,能够提高"肾主骨"理论的临床应用价值,发展和创新中医藏象理论。     

肾虚给老年人带来什么

中医认为,“肾为先天之本”。在人体的五脏六腑中,肾脏对健康有重要作用。其原因是：肾气是先天性的,禀承于父母双方;肾藏精,肾精充盈与否直接影响胎儿健康;肾主骨,肾气充足的人,骨骼自然健壮;肾气关联头发,     

"肾主骨"在骨伤临床中运用

祖国医学认为,肾与骨的关系十分密切,"肾主骨,生髓".笔者兹就"肾主骨"理论及其在中医骨伤临床中的治疗价值进行探讨.     

从母系遗传研究肾阴虚型慢性再生障碍性贫血的发病机制

背景:多项研究表明恶性血液病可以出现线粒体的突变,但尚未有关于慢性再生障碍性贫血中线粒体变化的研究。目的:研究肾阴虚和肾阳虚型慢性再生障碍性贫血患者线粒体突变情况,探讨母系遗传的本质——线粒体与肾阴虚型慢性再障发生、发展的关系,以期进一步研究慢性再障的发病机制。方法:收集10例诊断明确的肾阴虚型5例肾阳虚型慢性再生障碍性贫血患者骨髓和口腔黏膜上皮,提取DNA,进行线粒体DNA的全测序,比较线粒体基因。结果与结论:肾阴虚型慢性再生障碍性贫血患者线粒体全测序表明许多患者的突变位点发生在与线粒体氧化呼吸链密切相关的区域,涵盖了还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶1~2、4~6,细胞色素B等多个线粒体DNA的编码基因。而肾阳虚型慢性再生障碍性贫血患者线粒体突变不明显。提示线粒体基因突变引起的呼吸链酶复合体表达水平的改变,造成细胞能量代谢障碍,可能在造血干细胞衰竭的发生发展中起到关键作用。而这一变化是与肾阴虚——母系遗传息息相关的。     

从母系遗传研究肾阴虚型慢性再生障碍性贫血的发病机制

背景：多项研究表明恶性血液病可以出现线粒体的突变,但尚未有关于慢性再生障碍性贫血中线粒体变化的研究。目的：研究肾阴虚和肾阳虚型慢性再生障碍性贫血患者线粒体突变情况,探讨母系遗传的本质——线粒体与肾阴虚型慢性再障发生、发展的关系,以期进一步研究慢性再障的发病机制。方法：收集10例诊断明确的肾阴虚型5例肾阳虚型慢性再生障碍性贫血患者骨髓和口腔黏膜上皮,提取DNA,进行线粒体DNA的全测序,比较线粒体基因。结果与结论：肾阴虚型慢性再生障碍性贫血患者线粒体全测序表明许多患者的突变位点发生在与线粒体氧化呼吸链密切相关的区域,涵盖了还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶1~2、4~6,细胞色素B等多个线粒体DNA的编码基因。而肾阳虚型慢性再生障碍性贫血患者线粒体突变不明显。提示线粒体基因突变引起的呼吸链酶复合体表达水平的改变,造成细胞能量代谢障碍,可能在造血干细胞衰竭的发生发展中起到关键作用。而这一变化是与肾阴虚——母系遗传息息相关的。