栀子茵陈汤治疗急性胆囊炎

急性胆囊炎是临床上常见病。其发病与胆囊管梗阻，胆囊局部缺血，胆汁淤积，细菌感染，代谢障碍，神经因素等有关。中医学认为与肝胆疏泄不畅，湿热蕴结有关。在此期如治疗不善则易转化成慢性。自1995年6月至2004年5月，笔者用自拟的栀子茵陈汤治疗急性胆囊炎38例，收到了满意的疗效，现报告如下。     

IPC、IT与EPO在脑缺血耐受发生机制中的作用

一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激，即所谓缺血预处理（isehemic precondition，IPC），能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受，这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象，又称为缺血耐受（isehemic tolerance phenomenon，IT）。然而，将IPC人为地直接用于有脑缺血隐患的人体上显然是不现实的。如果将研究证实在IT过程中确有作用的内源性神经保护介质及其制剂提供给病人，触发IPC，也许是切实可行的。最近有人提出了药物预处理、化学预处理等概念，试图通过模拟体内具有神经保护作用的内源性物质，发挥IT保护脑细胞作用。     

现代人，为什么会缺氧

在地球的大气中，原始没有氧气。最初的氧气是水气受到光照，水分子被光解，以及水中绿色植物的光合作用而产生。当时。地球表面的氧气还很少。直到大约3亿年前，地球上绿色植物增加，使大气中的氧气不断增量，逐步达到近代大气氧含量水平（21％）。     

宫内缺氧对幼年大鼠大脑齿状回颗粒细胞及其记忆功能的影响及当归的干预作用

目的 探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预.方法 将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色.结果 水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05).结论 宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力.     

新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶活性的变化

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是严重危及新生儿生命，极易造成各种后遗症的常见疾病，对其做出及时、准确的诊断十分重要。     

复方丹参滴丸对冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷和心脏相关事件的影响

目的 观察复方丹参滴丸对冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷及心脏相关事件发生的影响。方法 选择冠心痛心绞痛患者124例，随机分为治疗组63例，对照组61例，两组均给予常规西药治疗（如阿司匹林、硝酸酯剂、β-受体阻滞剂、他汀类等），治疗组在此基础上加用复方丹参滴丸10粒／次，3次／日，观察1年。结果 治疗后治疗组与对照组比较高敏C-反应蛋白、纤维蛋白原、血黏度、心肌总缺血负荷、心绞痛症状疗效及心脏相关事件等均具有统计学意义（P〈0．05）。结论 复方丹参滴丸可降低血液中高敏C-反应蛋白、纤维蛋白原、血黏度，降低冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷，减少心脏相关事件的发生。     

IMA在急性冠状动脉综合征中的诊断意义

目的：探讨ACB法检测急性冠脉综合征患者血清中IMA水平及联合检测IMA、CK、CK-MB、cTnI、LDH水平的诊断价值。方法：将80例急性冠脉综合征患者分为3组，不稳定性心绞痛组27例，ST段抬高型心肌梗死组25例，非ST段抬高型心肌梗死组28例，另选150例健康体检者为正常对照组，抽血检测其缺血修饰白蛋白（IMA）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH），对检测结果进行分析讨论。结果：急性冠状动脉综合征3组患者中IMA水平均明显高于正常对照组（P〈0．01），IMA水平以不稳定性心绞痛组最高。各种心肌酶对诊断急性冠状动脉综合征的敏感性分别为：IMA88％、CK22％、CK-MB20％、cTnI32％、LDH28％；CK、CK-MB、cTnI、LDH，四者联合检测敏感性为52％；五者联合检测敏感性可达92％。结论：IMA在早期诊断急性冠脉综合征中具有临床应用价值。ACB法检测IMA对急性冠脉综合征的诊断明显优于其他传统酶类，联合检测则大大提高了急性冠脉综合征的确诊率，减少漏诊和误诊的发生。     

高的软膏治疗褥疮62例护理体会

褥疮多发生于体质虚弱、长期卧床的患者,由于局部组织长期受压,发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死所致.自2004年以来,笔者对62例溃疡期褥疮患者采用高的软膏外敷治疗,并配以有效的护理措施,获效满意,现介绍如下.     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。