建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法广西医科大学一附院梁国容邓静敏许辉邓家珍缺氧可引起肺动脉压（ＰＡＰ）增高，本文根据这一关键因素，用Ｗｉｓｔａｒ大鼠复制接近慢性支气管炎演变为肺动脉高压（ＰＡＨ）的模型，现将方法报告如下：１材料和方法１．１实验动物...     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

缺氧缺血性脑病新生鼠补钙前后脑细胞,红细胞内外钙的变化

为了观察一般剂量补钙对缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）脑细胞和红细胞内外钙变化的影响，以探讨ＨＩＥ时补钙是否增加脑细胞钙超载，用ＨＩＥ新生动物模型进行了实验研究，结果表明：（１）缺氧缺血时红细胞、脑细胞及脑组织出现钙积聚；（２）补钙后，血浆总钙浓度明显升高，而脑细胞、脑组织及红细胞钙积聚并未加重；（３）血浆总钙浓度与脑细胞或红细胞胞浆游离钙离子浓度无相关关系。提示：（１）ＨＩＥ时钙内流可能是全身性的；（２）对ＨＩＥ并低钙血症患儿吸氧后一般剂量补钙可能是安全的。     

急性缺氧对飞行员胃液体排空功能的影响

为探讨急性缺氧对飞行人员胃液体排空功能的影响，在常压下吸入不同浓度氧（１７％、１６％、１４％、１２％、１０．５％及９％）的低氧混合气体３０ｍｉｎ，采用Ｂ型超声波在实验前后分别测量了６４名男性飞行员的胃液体排空功能。结果表明，吸入１７％低氧混合气胃排空延迟，但经统计学处理无显著性差异，吸入１６％以下的低氧混合气后胃排空延迟，经统计学处理有显著性差异，且随着缺氧程度加重，胃液体排空时间延长更加明显。提     

急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究

急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔａｓｏｃｉ┐ａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｄｕｒｉｎｇａｃｕｔｅｈｙｐｏｘｉａａ...     

回春宝药理作用研究

研究了回春宝煎液对利血平、氢化可的松和他巴唑引起小鼠阳虚证的影响；对小鼠免疫器官（胸腺、脾脏）、抗寒能力、抗疲劳能力和缺氧耐受力的影响。回春宝能减轻利血平、氢化可的松和他巴唑引起阳虚动物的证候，减少死亡率，表明本品具有壮阳补肾作用，能增加小鼠免疫器官（胸腺、脾脏）的重量（Ｐ＜０．０１），提高免疫功能，还可以抗缺氧（Ｐ＜０．０１）、抗疲劳（Ｐ＜０．０１）和抗寒（Ｐ＜０．０１）     

慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。