组织激肽释放酶、缓激肽对心肌梗死后心力衰竭心室重构的作用

目的利用心肌梗死后心力衰竭模型研究组织激肽释放酶（TK）和缓激肽（BK）改善心功能、抑制心肌纤维化的机制。方法冠状动脉结扎后1周，纯化的TK及BK连续皮下渗透给药4周，5周后处死动物。导管法检测各组动物的心功能，天狼红染色检测胶原的沉积，银染法测量心肌细胞的面积，免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原，Western blotting检测TGF-β1、Smad 2和phosph-Smad 2的表达，化学发光法检测一氧化氮（NO）和过氧化物的含量。结果TK及BK能明显改善心功能，对梗死面积无影响。治疗组胶原的沉积明显减少，细胞肥大减轻，TGF-β1、Smad的表达和磷酸化减少，NO的合成增加，过氧化物蓄积减轻。结论TK及BK对心肌梗死后的心力衰竭有治疗作用，抑制TGF-β1活化及过氧化物形成是主要的机制。     

海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性动物模型

目的　通过海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性大鼠模型。方法　采用脑立体定位注射技术向海马注射缓激肽 (bradykinin ,BK) ,在整体水平上调钙 /钙调素依赖性蛋白激酶 Ⅱ (CaMK Ⅱ )活性 ;电跳台法测试大鼠学习与记忆状况 ;免疫组化技术检测tau蛋白质磷酸化状况。结果　注射BK模型鼠组海马区特定位点磷酸化的tau(12E8、M4和PHF 1)其显色均强于对照组 ,模型组鼠特定位点未磷酸化的tau(tau 1)显色弱于对照组 ,并导致模型组大鼠学习记忆障碍。BK模型鼠与对照鼠出现错误次数分别为 8.3± 2 .5和 6 .9± 3.1(P <0 .0 5 ) ,受电击时间为 (73 .6± 2 5 .1)s和(35 .8± 2 3.7)s(P <0 .0 1)。结论　BK可在整体水平造成骨架蛋白tau的过度磷酸化和大鼠学习与记忆功能障碍。为复制具有AD行为及病理特征的动物模型奠定了基础。     

缓激肽促进大鼠肾系膜细胞增殖和纤维连接蛋白表达

目的:观察缓激肽(BK)对大鼠肾系膜细胞增殖和纤维连接蛋白表达的影响。方法:采用体外培养的大鼠肾系膜细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖情况;应用Westernblotting观察肾系膜细胞纤维连接蛋白的表达。结果:缓激肽促进肾系膜细胞增殖,且具有剂量依赖性。缓激肽和转化生长因子-β1皆显著增加系膜细胞纤维连接蛋白表达,并具有协同效应。结论:缓激肽可能直接促进体外培养的系膜细胞增殖和纤维连接蛋白表达,从而加重对肾小球的损伤。     

缓激肽对缺血预适应兔心肌延迟相的保护作用

缺血预适应 (ＩＰ)的心肌保护作用分为早期相和延期相两个阶段。早期相保护作用于缺血预适应后即刻出现 ,1～ 3ｈ逐渐消失 ;延迟相保护作用于缺血预适应后十几小时出现 ,2 4ｈ达高峰 ,持续 72～ 96ｈ。延迟相缺血预适应机制不明。目前认为蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)可能介导了延迟性心肌保护作用〔1〕。本文研究了缓激肽 (ＢＫ)———一种ＰＫＣ激动剂〔2〕是否参与了ＩＰ的延迟性保护作用 ,并对其机制进行了初步探讨。1　材料与方法1.1　动物与模型　健康新西兰兔 40只 ,雌雄不限 ,体重 2 .5～ 3 .0ｋｇ。戊巴比妥钠 ( 3 0ｍｇ/ｋｇ)经耳缘静脉麻…     

缓激肽受体在糖尿病血管病变中的作用

<正>糖尿病性血管病变(diabetic angiopathies,DA)是指因糖尿病引起的大、中、小动脉狭窄或闭塞,由此导致靶器官或组织的缺血性病变。DA作为糖尿病的重要并发症,是糖尿病致残和致死的主要原因,临床上以糖尿病性心血管病、脑血管病、肾病、视网膜病及外周血管病为主要表现。激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是广泛存在于组织和血液中的血管活性调节系统,参与扩张血管、改善微循     

血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂是临床常用的心血管药物，通过对其发展历史、作用机制、结构特点及药理作用的介绍．探讨其在降低血压、改善心脏功能、抗动脉粥样硬化、保护肾脏、防治糖尿病及抗肿瘤等方面的应用，为临床合理使用该类药物提供参考。     

缓激肽对兔顿抑心肌功能的保护作用

本文报道缓激肽（ＢＫ）对兔顿抑心肌功能的作用。结果显示:结扎兔冠脉左室支１５ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ，左室收缩及舒张功能进行性下降；结扎前左室内灌注生理盐水对顿抑心肌功能无明显影响；结扎前左室内灌注缓激肽后，再灌注３０ｍｉｎ时左室功能恢复至正常水平。提示:缓激肽对兔顿抑心肌的功能具有保护作用。     

缓激肽与心血管疾病

详尽论述缓激肽在扩张血管、调节血压、减轻缺血再灌注损伤、抗心肌缺血中的作用及作用机制,并阐述高血压病、心肌梗死、心力衰竭中缓激肽对心脏的保护作用。     

用DPPH自由基损伤血管内皮细胞功能的新方法

本研究在兔胸主动脉环模型上观察了二苯三硝基苯肼（ＤＰＰＨ）自由基对乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导的血管内在依赖性舒张（ＥＤＲ）反应的影响。结果显示：０．２５μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＰＰＨ与血管环孵育１０ｍｉｎ，显著抑制了ＡＣｈ诱导的血管ＥＤＲ反应。此种抑制作用为可逆性。拉米普利和缓激肽能显著保护ＤＰＰＨ损伤的血管ＥＤＲ反应。用ＤＰＰＨ建立自由基损伤模型的方法具有简单、方便、可靠、重复性好等优点。     

巯甲丙脯酸在非心血管系统疾病中的应用

巯甲丙脯酸已广泛应用于心血管系统疾病的治疗。近年来随着其临床应用研究的不断深入 ,在用于心血管疾病治疗的同时 ,一些新的用途逐渐被发现且取得了较好的疗效。现将巯甲丙脯酸近年来在非心血管系统疾病中的应用情况简介如下1　甲状腺功能亢进 (甲亢 )　　魏明华等[1 ] 应用巯甲丙脯酸治疗 11例甲亢患者 ,起始剂量为 12 .5～ 2 5mg/d ,若无不良反应 ,3～ 7d后加量至 5 0～75mg/d,临床症状改善后复查T3、T4 ,T3、T4 正常后逐渐减量 ,2个月后维持 2 5mg/d ,其中 9例患者在用药 2周后临床症状基本消失 ,2例患者症状明显改善 ,治疗后T3、T4…