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61.
62.
成人缺血性卒中早期处理指南 总被引:6,自引:0,他引:6
Harold P.Adams Mark J. Alberts Deepak L. Bhatt Lawrence Brass Anthony Furlan Robert L. Grubb Edward C. Jauch Chelsea Kidwell 李焰生 熊昕丽 林岩 沈沸 俞羚 邹静 张静芳 孙亚蒙 周洁茹 蒋仙国 陈莺 《国际脑血管病杂志》2007,15(6):401-450
本指南旨在对成年急性缺血性卒中患者评价和治疗各要素的现有证据做一回顾。目标读者是那些为发病后48h内的卒中患者提供治疗的内科医生和其他急诊医疗保健人员。另外,也包括向医疗保健政策制定者提供的信息。方法:专家小组成员由美国心脏协会(AHA)卒中委员会科学声明监督委员会任命,他们代表了来自不同领域的专家。专家小组以2003年后发表的报道为重点,对相关文献进行回顾,采用AHA卒中委员会的证据水平分级标准对证据进行分级并做出推荐。本声明经专家小组认可后,再由AHA科学顾问和协调委员会进行同行评议和正式批准。本指南打算在3年内做全面更新。结果:对急性缺血性卒中患者的处理仍然是多方面的,包括尚未在临床试验中进行过验证的一些医疗诊治方面。本声明包括从急诊医疗服务人员开始接触患者到入院初期处理的推荐意见。静脉重组组织型纤溶酶原激活剂仍然是已得到证实的最有效的卒中急诊治疗干预方法。包括动脉应用溶栓药和机械介入在内的一些方法显示出希望。因为许多推荐是在有限的证据基础上做出的,因此需要对急性缺血性卒中的治疗进行更多的研究。 相似文献
63.
朱爱君 《心血管病防治知识》2007,(11):58-58
中风是房颤最为令人恐惧的一种并发症。房颤全称心房纤颤或者心房颤动,是指位于心脏上方的腔室.即心房,失去正常的波动节律.出现快速而不规律的收缩。这是一种很常见的心律失常。很多实验已经证明华法林能帮助房颤患者预防中风。但有些医生担心华法林对于老年人来说药效太强,担心华法林导致的问题比预防的问题还要多。[第一段] 相似文献
64.
小干扰RNA干扰大鼠神经元Nogo受体mRNA表达的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察大鼠Nogo受体(NgR)特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)在原代神经元干扰其mRNA表达的效果。方法体外培养大鼠原代皮层和海马细胞,应用阳离子脂质体转染试剂转染4对化学合成的大鼠NgR特异性siRNA,72h后提取细胞总RNA,实时荧光定量RT-PCR检测NgR mRNA表达情况。结果4对siRNA均能够下调靶基因NgR的mRNA表达水平,siNgR199、siNgR562、siNgR772和siNgR964等干扰后,NgR mRNA的表达分别为对照siRNA干扰组的6.5%、62.4%、15.2%和6.86%,与对照siRNA干扰组比较有统计学意义(P<0.05)。结论化学合成的NgR特异性siRNA能够有效的干扰大鼠原代皮层和海马细胞内NgR基因mRNA的表达水平。 相似文献
65.
66.
本研究将白细胞介素4 (IL 4 )应用于重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型,观察其对膜辅助蛋白(MCP)、衰变加速因子(DAF)和膜反应性溶解物抑制物(CD5 9)表达的影响及疗效,为SAP的治疗提供新的思路。材料与方法1.SAP模型的建立及实验动物分组:健康Wistar大鼠6 1只,体重2 0 0~2 5 0 g ,雌雄不拘,采用胆胰管内逆行注射法制作SAP模型。随机分为A组(2 1只) ,制作SAP模型后不给予任何治疗;B组(2 0只) ,制作SAP模型前0 5h给予IL 4 (英国peprotech公司产品,货号为4 0 0 0 4 )腹腔内注射,剂量为8μg/只[1] ;C组(2 0只)制作SAP模型后0 5h给… 相似文献
67.
目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制。方法:利用CCl4制备肝纤维化Wistar大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组。治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ胶原,RT-PCR检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果:Ⅰ、Ⅲ胶原和TGF-β1mRNA的表达在治疗组均明显减少。结论:清纤方能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达有关。 相似文献
68.
目的研究膀胱移行细胞癌uPA、uPAR及抑癌基因PTEN蛋白的表达及其与肿瘤侵袭、转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测60例膀胱移行细胞癌组织uPA、uPAR和PTEN蛋白的表达。结果uPA、uPAR和PTEN阳性表达率分别为50.00%、50.00%和41.67%。uPA和uPAR的高表达与膀胱移行细胞癌的分化程度、浸润和转移关系密切(P<0.05);PTEN蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的分化程度、浸润和转移密切相关(P<0.05);膀胱癌中uPA和uP-AR与PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.481,P<0.05)。结论uPA和uPAR的高表达可能作为膀胱移行细胞癌侵袭、转移的指征之一,PTEN可能作为膀胱移行细胞癌预后不良的指标;uPA和uPAR对肿瘤细胞侵袭转移的作用可能在一定程度上受到PTEN的调控。 相似文献
69.
王建生 《中华现代外科学杂志》2006,3(8):731-731
1病历摘要
患者,女,74岁,入院时颜面及全身水肿明显,呼吸急促,痛苦面容,口唇紫绀,BP188/122mmHg,双肺可闻及少量湿性哕音,心率144次/min,律不齐,腹部明显隆起,可触及囊性包块,Cr156.701μmol/L,尿素33.1μmol/L;心电图提示:心率144次/min,律不齐,心房纤颤(快速),心肌广泛性缺血。心脏彩超提示:左房、左室明显扩大,心包积液(少量),心射血分数46%。腹部B超提示:腹部大量积液、脂肪肝。腹部CT示: 相似文献
70.
目的研究肾草酸钙结石形成对肾组织bikunin基因和间α胰蛋白酶抑制物(IαI)蛋白表达的影响,探讨bikunin在尿结石形成中的意义。方法诱导实验性大鼠肾草酸钙结石模型,收集结石大鼠、正常大鼠、临床肾结石和非结石患者每组各8例的肾组织标本。采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和计算机图像分析技术分别检测所有大鼠和人肾组织中bikuninmRNA和IαI蛋白的表达水平。结果正常大鼠和非结石患者肾组织均存在bikuninmRNA和IαI蛋白的表达。肾草酸钙结石形成后,结石大鼠肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为198.43±15.17、0.70±0.14;肾结石患者肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为263.25±17.41、1.27±0.13,分别和对照组相比,均显著增加(P<0.05)。结论Bikunin作为构成IαI的轻链结构,在肾草酸钙结石形成后,bikuninmRNA的表达迅速增强,提示机体通过肾脏合成更多的bikunin来抑制肾草酸钙结石的形成。 相似文献