湖南金疮小草资源调查研究

目的:调查金疮小草在湖南省的分布、生境与资源量,为进一步研究打下基础。方法:文献、标本研究与走访调查、野外调查相结合。结果:金疮小草为夏眠植物,湖南广泛分布,湘中湘东丘陵地区资源量较大。结论:湖南省金疮小草资源较多,民间广泛运用,疗效显著,具有较好的开发利用价值,但南岭山脉地区资源有减少的趋势,故有必要对金疮小草资源合理开发利用进行规划,并开展野生变家种的研究。     

筋骨草的化学成分研究

目的研究筋骨草A jug a d ecum bens的化学成分。方法采用硅胶柱色谱对筋骨草的甲醇提取浸膏进行分离纯化,得到5个单体,并通过光谱分析鉴定了其结构。结果这5个单体分别被鉴定为1-辛烯-O-α-L-吡喃阿拉伯糖-(1-6)-O-[β-D-吡喃葡萄糖-(1-2)]-β-D-吡喃葡萄糖(Ⅰ)、正丁基-β-D-吡喃果糖苷(Ⅱ)、6,7-二羟基-香豆素(Ⅲ)、5,7-二羟基-4′-甲氧基黄酮(Ⅳ)和谷甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅴ)。结论5个化合物均为首次从该植物中分离得到。     

美花筋骨草乙酸乙酯部位化学成分分析

目的:研究美花筋骨草(Ajuga ovalifolia var. calantha)95%乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位的化学成分。方法:将美花筋骨草药材用95%乙醇渗漉,合并渗漉液减压浓缩得到浸膏,加水分散浸膏后用石油醚萃取,得到石油醚萃取部位和水层,再用乙酸乙酯对水层进行萃取,得到乙酸乙酯萃取部位。利用硅胶,LH-20型羟丙基葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20),小孔树脂(MCI),ODS等色谱柱及半制备型高效液相色谱等方法对美花筋骨草的乙酸乙酯萃取部位分离纯化,并利用NMR,ESI-MS等波谱手段对化合物进行结构鉴定。结果:从美花筋骨草中分离得到17个已知化合物,分别鉴定为蜂斗菜内酯-E(1),黑麦草内酯(2),异黑麦草内酯(3),(E)-linalool-1-oic acid(4),伞形花内酯(5),连翘脂素(6),1-(4-hydroxyphenyl)-ethanol(7),(2E)-8-hydroxy-2,6-dimethyl-2-octenoic acid(8),1H-吲哚-3-羧酸(9),ajugarin I(10),ajugalactone(11),木犀草素(12),20-hydroxyecdysone-2-acetate(13),benzyl-4'-hydroxy-benzoyl-3'-O-β-D-glucopyranoside(14),harpagide(15),6-deoxy-8-acetylharpagide(16),acteoside(17)。结论:其中化合物1,3～4,6～9,14均为初次在该属植物中分离得到,化合物2,5,10,13,15～16均为初次在该植物中分离得到。     

筋骨草总黄酮对大鼠肝星状细胞MMP-13和TIMP-1表达的影响

目的观察筋骨草总黄酮对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、MMP-13、TIMP-1表达的影响。方法用筋骨草总黄酮含药血清对HSC细胞进行干预,分为空白对照组、5%、10%、20%3个含药血清组,用MTT检测HSC细胞增殖,ELISA检测Ⅰ型胶原浓度,RT-PCR检测MMP-13、TIMP-1 mRNA的表达。结果与空白对照组比较,含药血清3个剂量组对HSC细胞的抑制作用增强,I型胶原浓度降低,促进MMP-13、抑制TIMP-1 mRNA表达,随着药物浓度增加,MMP-13/TIMP-1比值增大,与I型胶原呈负相关。结论筋骨草总黄酮抗肝纤维化的机制是抑制HSC增殖,促进MMP-13、抑制TIMP-1mRNA表达,促进Ⅰ型胶原降解,抑制细胞外基质积聚。     

筋骨草总黄酮治疗系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织NF-κB变化的实验研究

目的：探讨筋骨草总黄酮（TFA）治疗系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠后核转录因子-κB（NF-κB）及下游转化生长因子-β1（TGF-β1）的变化。方法采用改良慢性血清病MsPGN大鼠模型,于造模第5周末检测尿蛋白,将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多甙（TWP）组、不同剂量TFA组。于造模第6周开始给药,6周后,测定各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血生化和肾组织病理变化,MaxVisionTM即用型快速免疫组化一步法检测大鼠肾组织中NF-κB p65的表达,双抗体夹心法检测血清中TGF-β1的变化。结果 TFA可显著降低尿蛋白,明显减小系膜区面积占毛细血管丛面积的百分比（P＜0.05或P＜0.01）;高、中剂量的TFA治疗效果与TWP相近（P＞0.05）。模型对照组大鼠肾组织NF-κB p65、血清TGF-β1的表达明显高于正常对照组[NF-κB p65：28.93±4.45 vs.4.51±0.96,P＜0.01;TGF-β1：（247.63±51.55）pg/ml vs.（127.52±27.84）pg/ml,P＜0.01];干预性治疗后,TFA高、中剂量组、TWP组大鼠血清中NF-κB p65、TGF-β1的表达[NF-κB p65：10.35±2.81,15.21±4.71,11.70±3.97,P＜0.01;TGF-β1：（181.96±52.93） pg/ml,（204.33±38.30）pg/ml,（188.07±42.92）pg/ml,P＜0.05]较模型对照组明显降低。结论 TFA降低NF-κB并进而降低TGF-β1可能是治疗MsPGN大鼠的作用机制之一。     

筋骨草治疗扁桃体炎的临床疗效观察

目的:观察筋骨草对化脓性扁桃体炎患者的临床疗效,并探索其作用机理。方法:对40例临床诊断为化脓性扁桃体炎的患者随机分为两组,每组20例。实验组采用筋骨草1两,水煎服,2次/d,同时给予抗菌素。对照组单纯采用抗菌素治疗。结果:实验组相比对照组疗程缩短,抗菌药物使用期限短。结论:筋骨草对化脓性扁桃体炎患者有很好的疗效,而且缩短了抗菌素的使用时间和总疗程,降低了药物的副反应,提高了医疗安全。     

065 8-乙酰基哈帕苷的药理作用

8-乙酰基哈帕苷属于环烯醚萜类化合物，存在于多种植物中，因其有抑制爱一巴病毒的作用而受到关注。综述了近年来在抗肿瘤、抗病毒和抗炎等方面的研究进展。     

筋骨草和茯苓配伍合用抑制乳腺癌细胞侵袭转移作用及初步机制研究

目的研究筋骨草和茯苓联合用药对高转移性乳腺癌MDA-MB-231(三阴型乳腺癌)和SK-BR-3(HER-2过表达乳腺癌)细胞侵袭转移的作用及分子机制。方法以筋骨草有效部位——总环烯醚萜类化合物和茯苓有效部位——三萜类化合物为研究对象。采用细胞黏附实验、细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞黏附、运动和侵袭能力。Western blot法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)相关蛋白和MAPK通路蛋白表达。结果筋骨草和茯苓合用对MDA-MB-231和SK-BR-3细胞的黏附、迁移和侵袭能力有明显的抑制作用,配伍比例为10∶1时具有较好的协同效应。两药合用还可逆转乳腺癌细胞EMT,主要表现在上皮性标志物β-catenin、E-cadherin、ZO-1表达增加,间质性标志物Vimentin表达降低。进一步研究发现,两药合用明显降低p-ERK1/2、p-JNK和p-p38的蛋白表达。结论筋骨草和茯苓合用能有效地抑制高转移性乳腺癌MDA-MB-231和SK-BR-3细胞的侵袭和转移,作用机制可能与其调控MAPK通路,逆转肿瘤细胞EMT有关。     

醉鱼草化学成分的研究

目的；研究醉鱼草的化学成分，方法：利用硅胶色谱柱层进行分离纯化，通过理化方法及光谱分析鉴定其化学结构。结果：从其全草的乙醇提取物中分得10个化合物，分别鉴定为α-菠甾醇（I），豆甾醇（II）－β－谷甾醇（III），熊果酸（IV），齐墩果酸（V），二萜类化合物phenanthrene(VI)二十四烷酸－α单甘油酯（Ⅶ），二十九烷（Ⅷ），蒙花苷（Ⅸ）和6－O－香草酰筋骨草苷（X），结论：这些化合物均为首次从该植物中分得。     

筋骨草提取物抑制乳腺癌转移与MMPs和TIMPs 表达的关系研究

目的:探讨筋骨草提取物(HBG)对乳腺癌及转移的抑制作用,及其对与乳腺癌侵袭和转移密切相关的基质金属蛋白酶及其抑制物的影响.方法:采用小鼠乳腺癌细胞株4T1原位接种制作乳腺癌自发转移模型,给予50～200 mg· kg-1HBG后评价各组肿瘤生长和肺转移情况;并用免疫印迹法测定肿瘤原位灶和转移灶MMP-2/9,TIMP-1/2的表达水平.结果:50 ～200 mg·kg-1HBG呈剂量依赖性抑制乳腺癌生长和肺转移;下调MMP-2和MMP-9的表达;上调TIMP-1和TIMP-2表达.结论:筋骨草提取物通过调节乳腺癌细胞MMPs和TIMPs的表达而发挥抗乳腺癌及其转移的作用.