不同麻醉方法对开胸手术患者红细胞糖代谢限速酶活性的影响

目的 探讨开胸手术患者红细胞内糖代谢限速酶活性的变化及不同麻醉方法对其的影响。方法 48例ASAI～Ⅱ级择期开胸手术患者,按麻醉方式随机分成三组,每组16例。Ⅰ组采用地氟醚吸入为主的全身麻醉;Ⅱ组采用异氟醚吸入为主的全身麻醉;Ⅲ组采用异氟醚吸入联合连续硬膜外阻滞。于麻醉前、手术90min、术后60min及术后第1、2天共五个时点分别测定血糖浓度及红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)、磷酸果糖激酶(PFK)和醛糖还原酶(AR)活性。结果 与麻醉前比较,三组患者血糖浓度自术中90min开始,至术后第2天升高显著(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ两组术后第1天PFK活性显著下降(P<0.05),G-6PD、AR活性显著升高(P<0.05),而Ⅲ组各时点红细胞内糖代谢限速酶活性的变化与麻醉前比较均无统计学差异(P>0.05),且Ⅲ组术后第1天PFK值远低于Ⅰ组相应值。结论 开胸手术中、手术后存在明显的高血糖反应。术后第1天,红细胞内会出现糖酵解途径受抑制,磷酸戊糖途径、多元醇通路相应活跃现象。采用异氟醚吸入联合硬膜外阻滞可在一定程度上调控手术创伤对红细胞糖代谢的影响。     

1,6-二磷酸果糖改善兔脑血肿周围组织能量代谢的研究

目的:观察1,6二磷酸果糖(FDP)对血肿周围组织能量代谢的影响。方法:健康大耳白兔随机分成正常组,假手术组,脑出血组和治疗组,其中后3组又按各时间点分成1、6、12、24、48和72h组。两次注血法制作脑出血模型,测定各时点血肿周围组织乳酸含量、三磷酸腺苷(ATP)含量和磷酸果糖激酶(PFK)活性。结果:脑出血组24h后ATP含量有明显下降,治疗组ATP含量明显增高。1、6、12h治疗组乳酸含量降低,且治疗组乳酸峰值延迟至24h。治疗组PFK活性均高于脑出血组。结论:FDP可改善血肿周围组织的能量代谢。     

泌尿系肿瘤患者血浆cAMP,cGMP的变化及其意义

观察３０例非肿瘤患者，５０例泌尿系肿瘤治疗前，２７例肿瘤切除后，８例肿瘤复发时血浆环磷酸腺苷，环磷酸鸟苷和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ的变化。结果表明，各指标测值与病情有明显相互关系，提示：ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ测值可作为肿瘤诊断，随访，判断患者免疫功能的指标；调节ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ浓度有可能成为治疗肿瘤的手段之一。     

环磷酸腺苷与麻醉药

环磷酸腺苷不但是一个重要的信使物质，而且在药物的药理作用及不良反应方面起极为重要的介导作用，本文就ｃＡＭＰ的代谢径路，以及麻醉性镇痛药、吸入麻醉药和其它一些麻醉药对ｃＡＭＰ系统的影响及其机制作了综述。     

5-羟色胺对小鼠腹腔巨噬细胞的辐射防护作用

本实验以定量细胞化学的方法对种⁶⁰Coy射线8Gy全身-次照射后第6天小鼠腹腔巨噬细胞的变化和5-羟色胺(5-HT)的辐射防护作用进行了观察.发现照射后第6天巨噬细胞吞噬消化鸡红细胞的能力明显低于对照组(P相似文献   

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

Gd(一)台湾-客家型部分基因克隆化分离和鉴定

从两例萄糖一6一磷酸脱氢酶变异型——台湾客家型[Gd(-)Taiwan-Hakka]患者基因组DNA中,回收经EcORⅠ完全酶解的3～5 kb片段,与载体λgt10插入重组,用SMR10单菌种系统制备包装提取物,对重组的λgt10进行体外包装,构建成两个基因组基因文库。用~(32)P中标记的G6 PDcDNA成功地从文库中初选出12个阳性克隆,挑选其中4个阳性克隆再次杂交予以证实,提取其中2个克隆DNA,经限制酸酶切电泳及斑点杂交鉴定,分离到该变异型基因的插入片段,并将其克隆到M13 mP19噬菌体,完成Gd(-)Taiwan-Hakka型部价基因克隆化分离与鉴定,为DNA序列分析寻找突变部位打下基础。     

心肌缺血预适应中的离子通道

缺血预适应调动机体内源性抗损伤能力，保护缺血缺氧的组织细胞，是近年来心血管领域研究的热点之一。本该对心肌缺血预适应中的离子通道、三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP通道）、L-型钙道道（L-Ca^2 通道）、体积调节性氯通道（Cl vol通道）的特性、作用及其机制作一综述。