不同结构类型双着丝粒体建立的剂量-效应曲线估算剂量可行性研究

目的 探讨基于不同结构类型双着丝粒体（dicentrics,dic）建立的剂量-效应曲线估算生物剂量的可行性。方法 采集两名健康人外周血样品,用0、0.5、1、2、3、4、5和6 Gy ⁶⁰Co γ射线（剂量率为0.27 Gy/min）离体照射人外周血,常规培养、收获和制备染色体标本,镜下分析并记录不同结构类型dic;应用CABAS软件建立dic剂量-效应曲线;并对两验证样本进行剂量估算。结果 不同结构类型dic率均随受照剂量的增加而升高（R²=0.886~0.943,P<0.01）,各剂量点经典型和单端型dic构成比之和约占所有类型dic的92%以上,而近距型dic和双端型dic分别在各照射剂量点的构成比均<4%。不同结构类型dic剂量-效应曲线的R²值均达到0.998;应用4条曲线估算的受照射剂量差异无统计学意义（P>0.05）。经典型dic剂量-效应曲线估算较高剂量时（3.9 Gy）,相对偏差均≤13.08%。结论 基于不同结构类型dic建立的剂量-效应曲线具有估算生物剂量的可行性。     

电离辐射损伤医学防护剂研究进展

当今电离辐射已成为威胁人类健康的重要因素,探索有效的防护策略是放射医学领域研究的重要课题。及时使用辐射防护剂是减少电离辐射对机体正常组织损害最直接有效的方法,大量基于清除自由基、增强DNA损伤修复、诱导辐照组织缺氧及旁效应阻滞等机制的新型辐射防护剂逐渐被开发。本文总结了近年来国内外研究报道的多种辐射防护剂及其潜在的分子生物学机制,为探索新型电离辐射医学防护制剂提供理论参考。     

TLR2下游辐射防护关键miRNA筛选及miR-21功能验证

目的 筛选Toll样受体2（Toll-like receptor 2, TLR2）通路下游与辐射防护调控相关的关键miRNA,并探讨miR-21功能。方法 以⁶⁰Co γ射线对野生型（wild type, WT）、TLR2 KO小鼠分别进行6.0、7.0、8.0 Gy全身照射,观察小鼠生存情况;通过转录组测序筛选骨髓细胞内TLR2通路下游关键miRNA,并通过QT-PCR验证其表达。过表达/敲低该miRNA后检测其生物学功能。结果 6.0、7.0、8.0 Gy全身照射后,TLR2 KO小鼠较WT小鼠辐射敏感性增加（χ²=4.490、13.100、7.928,P<0.05）,骨髓移植实验证明TLR2 KO小鼠辐射敏感性增加与照射后骨髓细胞损伤有关（χ²=4.291,P<0.05）。转录组测序筛选到差异基因55个（[log2 Fold Change]>0.95,Q<0.05）,其中上调基因28个,下调基因27个;定量PCR实验确定TLR2 KO（t=9.420,P<0.01）与MyD88 KO（t=10.700,P<0.01）小鼠骨髓细胞内miR-21表达下调。PAM3CSK4刺激后小鼠骨髓细胞内白介素6（IL-6）（t=13.790,P<0.05）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）（t=14.280,P<0.05）表达量上调且依赖于TLR2。miR-21过表达可以促进EL4（t=5.951,P<0.05）和NIH/3T3（t=4.786,P<0.05）辐射后细胞活力,抑制WT小鼠（t=4.842,P<0.05）和TLR2 KO小鼠（t=10.520,P<0.05）BMCs辐射后细胞凋亡。miR-21敲低后降低EL4（t=4.815,P<0.05）和NIH/3T3（t=4.042,P<0.05）辐射后细胞活力。结论 miR-21在TLR2辐射防护进程中具有关键调控作用,其作用机制可能与上调IL-6与TNF-α有关。     

受照脑胶质瘤细胞诱导神经干细胞旁效应

目的 探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞（NSCs）中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法 将细胞分为NSCs组、NSCs+U251组（与U251共培养的NSCs）和NSCs+受照U251组（与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs）。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化;采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化;检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果 NSCs+受照U251组的细胞数量明显低于NSCs+U251组（t=2.52,P<0.05）;NSCs+受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs+U251组（t=-3.50,P<0.05）;NSCs+受照U251组向神经元和胶质细胞（t=6.09,P<0.05）分化的比例和程度也明显低于NSCs+U251组。结论 受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。     

枸杞多糖对辐射雄性大鼠睾丸细胞凋亡的影响（英文）

目的观察枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对低剂量电离辐射所致雄性大鼠睾丸细胞凋亡的影响。方法 Wistar雄性大鼠84只,随机分为空白对照组、辐射组对照组1、辐射对照组2、辐射对照组3、LBP+辐射组1、LBP+辐射组2、LBP+辐射组3共7组,每组12只,LBP组在每次辐射前给与10 mg/kg LBP干预、其余各组以等量生理盐水灌胃;除空白对照组外,各组进行60Coγ射线局部照射(周一至周五),连续4w,总剂量2.3 Gy/capita。分别于停止照射后1d、7d、14d处死大鼠,。检测脏器系数、精子计数和活力,用RT-PCR,Weston-blot法检测P53和HSP70的m RNA的相对表达量以及蛋白表达。结果 LBP+辐射组1,2,3的睾丸系数较各自辐射对照组增加,以LBP+辐射组3最为明显(P<0.01),但对附性腺器官系数没有明显影响;与辐射对照组1,2,3相比,LBP+辐射组1,2,3的大鼠各组的精子计数和活力明显提高(P<0.01),RT-PCR,Weston-blot法显示LBP+辐射组3的P53m RNA的相对表达量和蛋白表达较辐射对照组3明显降低,而HSP70m RNA的相对表达量和蛋白表达则明显升高(P<0.01);结论 LBP对低剂量电离辐射造成大鼠生殖系统的损伤有一定保护和修复作用。该作用可能是通过减少睾丸细胞的凋亡途径而实现的。     

pEgr1-AIF△1～480质粒联合电离辐射对人乳腺癌MDA-MB-231细胞周期及凋亡的作用

目的通过检测转染pEgr1-AIF△1～480质粒的人乳腺癌MDA-MB-231细胞经电离辐射后细胞周期及凋亡变化,探讨辐射诱导细胞周期进程及凋亡变化间的关系。方法实验分为正常对照组、pcDNA3.1组、pEgr1-AIF△1～480组、5 Gy组和pEgr1-AIF△1～480+5 Gy组。质粒转染MDA-MB-231细胞后行5 Gy照射,分别利用PI单染和AnnexinⅤ/PI双染细胞,流式细胞仪检测各期细胞百分比和凋亡百分比变化。结果 MDA-MB-231细胞经质粒转染和5 Gy X射线照射后,与正常对照组比较,pcDNA3.1组和pEgr1-AIF△1～480组G0/G1期、S期、G2/M期、早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均无显著变化;5 Gy组和pEgr1-AIF△1～480+5 Gy组G0/G1期细胞百分比显著降低(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分比显著升高(P<0.01),早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比也均显著升高(P<0.01);且与5 Gy组比较,pEgr1-AIF△1～480+5 Gy组S期、早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著升高(P<0.01)。结论电离辐射能诱导MDA-MB-231细胞发生S相延迟、G2/M期阻滞和凋亡增加,且pEgr1-AIF△1～480质粒对S相延迟和凋亡具有增强作用。     

移动电话电离辐射体外诱导人精子产生活性氧物质损伤精子DNA

近年来有很多关于电离辐射影响人类健康的争论。自从有研究认为使用移动电话产生的电离辐射与精液质量存在相关性后，移动电话电离辐射对人类生殖功能的影响便成了主要的争论点之一。其作用机理至今不清楚，然而人类精子容易被氧化应激产生的氧自由基攻击和自身缺乏抗氧化物酶而受到损伤，氧化应激诱导不仅影响精子受精能力，而且还使精子DNA损伤，导致低生育能力、增加流产率以及后代的疾病发生率包括小儿肿瘤等。     

香港医院手术室医疗激光安全防护管理经验在工作中的应用

激光是一种非电离辐射，具有单色性、单向性和高凝聚性三大特点，在不同范围内产生光谱、紫外线，可见光和红外线。目前广泛应用于各种外科手术治疗，如光学凝固、角膜视力矫正、牙齿治疗、肾结石、肿瘤等。但激光的非电离辐射非常强，在治疗过程中也极大地危害手术室工作人员及术中患者，伤及部位主要包括眼睛和皮肤，另外，治疗过程激光束产生的能量还可能引发触电、火灾和爆炸等危险。     

浅谈放射防护

正自1895年德国科学家伦琴发现了X射线,1896年法国科学家贝克勒尔发现了铀的放射性。X射线最早应用的是医学领域,它可以诊断疾病,但是,人们发现放射性照射像一把双刃剑,在给人们带来利益的同时也会给人体造成损伤。在19世纪末,人类对放射防护就有了初步认识。现在伴随着科技的突飞猛进,对x线特性的不断认识,它是一种看不见、摸不着的光,对人体的伤害可缓慢的积累,伤害的程度轻重不一,伤害出现的时间长短不一,重者可波及到下一代。人们对x线电离辐射产生的     

重视防治电离辐射导致的急性肾损伤

阐述了电离辐射导致急性肾损伤的病理生理学及分子生物学特征、临床诊断和鉴别诊断标准,为防治电离辐射导致的急性肾损伤提出了新策略。