炎性肠病患者知觉压力和应对方式与抑郁水平的相关性

目的探讨炎性肠病(IBD)患者知觉压力和应对方式与抑郁水平相关性。方法用便利抽样的方法抽取于2018年7月至2018年12月在北京协和医院消化内科住院的173例IBD患者;用知觉压力量表中文版(PSS-C)、焦虑自评量表(SAS)、简易应对方式问卷(SCSQ)进行横断面调查。结果 IBD患者知觉压力总分为(25. 23±6. 01)分;积极应对平均分为(1. 79±0. 62)分;消极应对平均分为(1. 24±0. 56)分;抑郁水平总分为(53. 43±9. 64)分。IBD患者知觉压力评分与患者积极的应对方式(r=0. 253,P0. 01)及抑郁症状分级(r=0. 323,P0. 01)均存在相关性。结论医务人员应重视IBD患者情绪与压力的管理,指导患者在面对疾病时采取积极的应对方式,从而提高IBD患者生活质量。     

炎症性肠病动物模型的研究概况

The etiology and pathogenesis of inflammatory bowel disease are up to now still not clear and definite. Establishing the ideal animal model to study its cause and pathogenesis of this disease is very important. The ideal animal model should have the same manifestation with human inflammatory bowel disease on clinical and pathologic feature etc. In this article, the method, the pathologic character isfics and concerning pathogenesis, of a few common useful experiment animal models are discussed.     

人IL-1β重组表达载体在肝癌细胞的表达及对其NK细胞杀伤敏感性的影响

目的：构建全长人IL-1β真核表达载体,转染H7402肝癌细胞,分析对其NK细胞杀伤敏感性的影响。方法：RT-PCR法扩增人IL-1β基因全长编码序列,经T-A克隆,构建pIRES2-EGFP-IL-1β重组表达载体,采用阳离子聚合物jetPEI的方法转染H7402肝癌细胞,G418筛选获得稳定表达的细胞克隆,RT-PCR分析IL-1β的表达水平,MTT方法分析转染前后NK细胞对肝癌细胞杀伤活性的变化。结果：从LPS处理的人外周PBMCs总RNA中扩增出IL-1β（大小约829 bp）,先构建pMD18-IL-1β克隆载体,DNA序列鉴定正确后,利用Pfu DNA聚合酶将IL-1β基因亚克隆到pIRES2-EGFP中,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-IL-1β,经PCR、限制性酶谱分析（BamHⅠ和EcoRⅠ）和DNA序列测定正确后,将其转染H7402肝癌细胞,G418筛选获得稳定表达IL-1β的细胞,与转染空载体的细胞相比,该细胞对NK-92细胞杀伤的敏感性显著降低,效靶比10∶1时下降了约30%。结论：促炎性细胞因子IL-1β能够显著增强肝癌细胞对NK细胞杀伤的抵抗性,可能是导致肝癌细胞发生天然免疫逃逸的重要机制。     

人IL-31基因克隆、表达及在皮肤炎症中的作用

目的 克隆人IL-31基因,构建原核表达载体,并诱导其在大肠杆菌中表达,研究hIL-31蛋白与皮肤炎症的关系.方法 采用RT-PCR克隆人IL-31基因,将其克隆到原核表达载体pET28a( ),并通过IPTG诱导目的基因在大肠杆菌中表达,用该目的蛋白刺激人表皮角质细胞HaCaT,RT-PCR检测趋化因子MIP-3β、TARC及TCA-3(I-309)mRNA的表达;小鼠皮内注射该目的蛋白,观察局部炎症表现,皮肤标本HE染色观察皮肤炎性特征,采血进行白细胞计数及分类,ELISA法检测血清IL-1βIL-6和TNF-α水平,流式细胞仪分析胸腺及脾脏T细胞亚群.结果 成功获得495bp的人IL-31基因,原核表达质粒构建正确,IPTG诱导目的基因在大肠杆菌中大量表达;该目的蛋白可刺激HaCaT表达趋化因子MIP-3β、TARC、I-309;小鼠皮肤注射部位有脱毛,HE染色可见炎性细胞浸润,外周血白细胞总数增加,中性粒细胞比例增高,血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平增高,脾脏CD4 T细胞百分比增高,CD8 T细胞百分比减少.结论 人IL-31基因克隆及原核表达已获成功,hIL-31蛋白可刺激HaCaT细胞表达MIP-3β、TARC、I-309,诱导小鼠皮肤炎症反应.     

趋化因子SDF-1、Eotaxin与变应性鼻炎的研究进展

1 概述 变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是由IgE介导的Ⅰ型变态反应。变应性鼻炎鼻黏膜内的各种炎性细胞的浸润以及它们所释放的炎性介质是引起变应性鼻炎症状的主要原因。其中，趋化因子在招募炎性细胞过程中起着很重要的作用。     

肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤2例及文献复习

目的探讨肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤的临床病理学特征及鉴别诊断。方法对2例发生在下肢末端的黏液样炎性纤维母细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记，并复习文献。结果2例发生在下肢末端的病程较长的渐进性肿块，术后局部复发。镜检：病变呈多结节状，边界不清；黏液样基质中见数量不等的各类炎细胞浸润，散在或灶性分布梭形、奇异形和多空泡状脂肪母细胞样3种形态的瘤细胞。免疫表型：肿瘤细胞Vim弥漫阳性，CD68和CD34灶性阳性，CK、SMA、HHF-35、S-100蛋白、CD45、CD45R0、CD15、CD30均阴性。结论此病病程较长，术后易局部复发，是一种低度恶性的肿瘤。鉴于病变黏液样基质及各类炎细胞浸润的背景较为突出，而特征性的瘤细胞稀疏，应注意与炎症性病变或具有相似组织形态的良性或恶性肿瘤鉴别。     

二甲双胍对镍精炼烟尘诱导Beas-2B细胞炎性损伤的干预作用

目的 研究镍精炼烟尘对人正常肺上皮(Beas-2B)细胞的毒作用及炎性损伤,并探讨二甲双胍是否对其具有保护作用。方法 CCK-8法检测Beas-2B细胞活力;Western blot法检测不同浓度镍精炼烟尘(0.00、 6.25、 12.50和25.00μg/ml)和二甲双胍干预后Beas-2B细胞炎症相关蛋白NLRP3、IL-1β和TNF-α表达水平。结果 Beas-2B细胞存活率随着镍精炼烟尘浓度的增加而降低(F=156.7,P<0.05)。与对照组相比,不同浓度镍精炼烟尘处理细胞后炎症相关蛋白NLRP3、 IL-1β和TNF-α表达水平显著升高,且随着镍精炼烟尘浓度升高,表达水平呈一定的剂量反应关系(F=206.9、158.9、294.0,P<0.05)。不同浓度二甲双胍均可提高镍精炼烟尘暴露后细胞的相对活力,5 mmol/L二甲双胍的保护作用最为显著(F=163.7,P<0.05)。与对照组相比,25.00μg/ml镍精炼烟尘染毒组NLRP3、 IL-1β和TNF-α蛋白表达水平显著升高。与25.00μg/ml镍精炼烟尘染毒组相比,二甲双胍预处理显著降低NLR...     

基于TRPV1/TRPA1调控TLR/NLRP3通路探讨中医药干预动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种脂质堆积、血管内皮功能障碍导致的慢性炎症性疾病,Toll样受体（TLR）/核转录因子-κB(NF-κB)通路与NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体通路在动脉粥样硬化的产生中发挥着重要的致炎作用,而瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)与瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)在动脉粥样硬化的发生过程中发挥着重要的保护作用。作者对近10年国内外期刊发表的相关研究进行梳理,研究显示,TRPV1/TRPA1的激活可以通过多种途径激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、抑制活性氧（ROS）、抑制胆固醇晶体（CC）的产生进而调控TLR/NF-κB与NLRP3炎性小体通路,抑制TLR/NLRP3介导的炎症反应。同时,中医药中多种单味药有效成分与方剂可有效激活TRPV1/TRPA1或其下游途径,其对动脉粥样硬化中TLR/NLRP3通路可能具有显著调控作用。该文进一步对已探明的方剂及中药单味药有效成分调控AS中TLR/NLRP3通路的机制进行梳理,将TRPV1/TRPA1调控TLR/NLRP3途径的机制与中药方剂与单体成分进行对应。为治疗动脉粥样硬化的中药药物相互作用机制提供新启发...     

APP转基因小鼠脑内单胺类递质的变化

用HPLC－ECD法对APP695,751V717Ⅰ转基因模型小鼠大脑皮层神经递质进行检测,结果显示APP751转基因鼠大脑皮层中的5－HIAA一与对照组比较有显著性差异。APP695转基因鼠大脑上以层中DA和5－HT平均含量分别比对照鼠升高38.9％和45.8%。提示Aβ的形成可能影响了多巴胺系统和5－羟色胺系统。