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尼莫地平、MK-801对海马迟发性神经元坏死治疗作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用大鼠全脑缺血模型、观察脑缺血再灌流过程中海马神经元的病理变化,并用尼莫地平(钙拮抗剂)及MK-801(NMDA受体拮抗剂)治疗,观察其对迟发性神经元坏死的疗效,旨在探讨钙及兴奋性氨基酸在海马神经元缺血损害中的作用,为缺血性脑损伤的治疗探索新的途径。 相似文献
65.
大鼠隔—海马通路横切对记忆功能及海马内去甲肾上腺素含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用35只Wistar种系在鼠,双侧切断大鼠海马散和部分穹窿使海马部分去神经。切断后7~14d,记忆明显受损,与横切前相比,有记忆的动物数从80.0%降至2.9%,二者差异非常显著。海马内去甲肾上腺素的含量比切断前降低48.1%。表明,横切后海马内去甲肾上腺素的含量减少,伴有记忆功能降低。在海马内去甲肾上腺素作为一种神经递质可能参与记忆行为的调节。 相似文献
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脑健冲剂对AD大鼠Aβ沉积影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 采用脑健冲剂治疗AD,观察脑使冲剂对AD大鼠海马区Aβ沉积的影响。方法 本实验采用D一半乳糖拟衰老,Aβ损害联合所致AD模型,用脑使冲剂治疗。结果 脑健冲剂可减少海马Aβ沉积的水平。结论 脑健冲剂可治疗AD。 相似文献
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主动回避条件反应率>80%的老年大鼠为学习好组,<30%的为学习差组。学习好组在高频短串刺激后颗粒细胞层出现海马长时程突触增强(LTP)效应:颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.154±0.0043;单个胞核内Ag-NOR平均为3.051±0.2212个,学习差组高频短串刺激引起颗粒细胞层群峰电位长时程抑制;颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.077±0.0023;单个胞核内Ag-NOR平均为1.839±0.1421个,2组间3指标均有显著差异,表明年老大鼠学习能力与LTP效应有关,学习差的老年大鼠海马齿状回颗粒细胞rDNA的转录活性较学习好的明显降低。 相似文献
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目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d,采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式,钳制电压为-80mV,记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol/LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响;然后用7-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABA.受体,观察3、48μg/ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg/ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA.受体,使Cl.内流,产生外向超极化的GABA电流,从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABA.受体后,3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol/LNMDA诱发的NMDA受体通道电流(P〈0.05)。结论 异丙酚通过激活GABA.受体影响NMDA受体通道电流,对NMDA受体通道也有直接抑制作用。 相似文献
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