脉搏氧灌注指数预测老年全麻诱导期低血压的临床价值

目的探讨脉搏氧灌注指数(PI)预测老年全麻诱导期低血压的临床价值。方法选择拟择期实施全麻手术的老年患者120例为研究对象,按照是否发生全麻诱导期低血压将患者分为低血压组(55例)与非低血压组(65例),比较2组一般临床资料(年龄、男性比例、BMI、ASA分级、手术类型)、麻醉诱导药物种类和剂量、麻醉诱导期相关参数(呼气末二氧化碳分压[p_(ET)(CO_2)]、脉搏指氧饱和度[Sp(O_2)]、鼻咽温),记录2组诱导前后血流动力学指标、PI及PI增加率,采用Pearson相关性分析PI与血流动力学指标的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PI预测全麻诱导期低血压发生的价值。结果 2组男性比例、年龄、BMI、ASA分级、手术类型、麻醉诱导药物种类剂量、麻醉诱导期相关参数比较差异均无统计学意义(P均0.05)。2组诱导后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)均低于基础值(P均0.05),低血压组诱导后SBP、DBP、MAP均明显低于非低血压组(P均0.05),各指标降低率均明显高于非低血压组(P均0.05),2组基础HR、诱导后HR及降低率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。2组诱导后PI均明显高于基础PI(P0.05),低血压组基础PI、诱导后PI、PI增加率均明显高于非低血压组(P均0.05)。Pearson相关性分析显示,基础PI、诱导后PI、PI增加率分别与SBP、DBP和MAP降低率呈正相关(P均0.05)。ROC曲线分析显示基础PI、诱导后PI、PI增加率预测全麻诱导期低血压的曲线下面积(AUC)分别为0.782,0.679,0.851,特异度分别为84.3%,67.2%,87.7%,灵敏度分别为79.2%,74.3%,81.4%,最佳界限值分别为3.6%,4.8%,46.4%。其中PI增加率预测的AUC最高,其次是基础PI,诱导后PI最低。结论 PI增高可能是老年全麻诱导期低血压发生的有效预测因素,尤其以PI动态变化具有较高的预测价值,有利于临床甄别全麻诱导期低血压发生的高危患者。     

同型半胱氨酸体内代谢及调节的研究进展

同型半胱氨酸（Hcy）是体内一碳单位代谢的一个正常中间产物，Hcy的重要代谢途径就是转甲基反应，体内Hcy浓度的调节受到多种因素的影响，高Hcy浓度会导致多种疾病的发生，近年来Hcy与临床多种疾病相关性的研究更加受到重视，因此，对于Hcy体内代谢及调节因素的研究显得非常关键，本文就此进行综述。     

活血开郁散结汤配合三苯氧胺治疗乳腺增生的临床疗效

目的:探讨活血开郁散结汤配合三苯氧胺治疗乳腺增生的临床疗效。方法:选取我院2017年5月-2019年4月诊治的86例乳腺增生患者为研究对象,以随机数表法为观察组和对照组,各43例。对照组应用三苯氧胺进行口服治疗,10 mg/次,2次/d,以1个月经周期作为1个疗程;观察组在此基础上联合应用中药活血开郁散结汤内服治疗,中药组方如下:土贝母20 g,牡蛎、柴胡、茯苓、当归、白芍各15 g,海藻、延胡索、黄芩、郁金、香附各10 g。两组连续治疗1个月经周期后分析比较临床疗效及血清激素水平。结果:观察组的治疗总有效率为97.67%(42/43),对照组为90.70%(39/43),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前E2、孕酮、FSH对比无显著差异(P>0.05);治疗后观察组的孕酮水平高于对照组,E2、FSH指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血开郁散结汤配合三苯氧胺治疗乳腺增生,可改善体内激素水平,提高治疗效果。     

肠易激综合征小鼠粪便代谢组学及炒白术干预作用研究

目的通过检测肠易激综合征(IBS)小鼠粪便代谢物产物,以期反映肠道菌群代谢变化,并以中药炒白术作为干预药物,观察药物对肠道菌群代谢的影响。方法 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、白术组,每组6只。除正常对照组外,其余小鼠采用避水应激法(WAS)建立IBS小鼠模型。造模10天后,白术组给予炒白术煎剂灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续7天。观察各组小鼠给药后腹肌收缩反射(AWR)评分及粪便性状变化。收集并计数实验开始第0、5、10及17天的小鼠粪便颗粒数。运用气相色谱-质谱(GC-MS)检测以及多变量统计学数据分析,比较正常对照组和模型组,白术组和模型组的粪便代谢产物。结果正常对照组和模型组存在粪便代谢产物差异,共鉴定出14种差异代谢物。苯丙氨酸代谢是最相关代谢通路。白术组较模型组小鼠粪便成形,颗粒数减少(P0.05),AWR评分降低(P0.05,P0.01)。白术组和模型组共鉴定出16种差异代谢物。苯丙氨酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢及泛酸和辅酶A生物合成是最相关代谢通路。结论 IBS小鼠存在粪便代谢产物及代谢通路改变,提示肠道菌群代谢紊乱。中药炒白术可改善IBS小鼠内脏敏感性及粪便性状,可能与影响肠道菌群代谢相关。     

基于网络药理学的济脉通片降压机制研究

目的 采用网络药理学阐明济脉通片多成分-多靶点-多途径的作用理念，为进一步研究济脉通片降压药效物质基础和机制提供一定理论参考。方法 通过TCMSP数据库，结合口服利用度（≥ 30%）和类药性分析（≥ 0.18）参数，筛选济脉通片的活性成分；通过Drugbank和TCMSP数据库进行靶点预测分析；通过GENCARD数据库筛选出高血压疾病相关基因；结合DAVID和KEGG数据库进行GO分析和通路分析；使用Cystoscope软件构建"化合物-靶点-作用通路"网络图。结果 经筛选后得到济脉通片的33个化合物，148个潜在靶基因并映射到了223条信号通路，其中31条信号通路与高血压的发生发展密切相关，其中AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications、PI3K-Akt signaling pathway、TNFsignaling pathway、Adrenergic signaling in cardiomyocytes和Focal adhesion为重要的通路枢纽。结论 济脉通片主要通过多成分、多靶点、多通路调节血管内皮功能、炎症反应、钙钠离子转运、糖脂代谢等参与血管舒张、改善炎症、调节机体代谢、调节离子转运等而产生降压作用。     

知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。