雏鸡基底乳头庆大霉素损伤后TGFβ1、TGFβ2、TGFβ3的表达

应用免疫组化技术，检测雏鸡基底乳头庆大霉素损伤后１、３、７、１４、２１和２８ｄ时ＴＧＦβ１、ＴＧＦβ２、ＴＧＦβ３的表达情况。结果显示，在雏鸡基底乳头庆大霉素损伤后修复过程中，可见修复的早期ＴＧＦβ２、ＴＧＦβ３有明显表达。     

高渗透压对豚鼠耳蜗离体外毛细胞膜电位的影响

为了解高渗透压对豚鼠耳蜗离体活外毛细胞膜电位及细胞长度的影响。我们运用粘附式细胞仪和膜电位敏感针ＤｉＢＡＣ，对豚鼠耳蜗离体外细胞在高渗环境中的膜电位相对值及细胞长度的变化进行了动态测定。     

应用显微荧光测钙技术研究乙酰胆碱对豚鼠耳蜗对外毛细胞内 …

介绍了应用最显微荧光测钙技术研究豚鼠耳蜗外毛细胞（ＯＨＣ）内游离钙浓度的变化的方法。该技术以钙敏感染料Ｆｕｒａ－２作为胞内Ｃａ＾２＋的指示剂，装协进入细胞后，与胞内游离Ｃａ＾２＋结合，在特定波长光的激发下可发出荧光，由此可推算「Ｃａ＾２＋」ｉ的变化。结果发现乙酰胆碱在含钙的细胞上液中可引起「Ｃａ＾２＋」ｉ升高。对显微荧光测钙技术在研究耳蜗毛细胞中的应用以及ＡＣｈ引起「Ｃａ＾２＋」ｉ升高的机制进行讨     

灰鼠耳蜗毛细胞脱氢酶活性在卡铂耳中毒中的早期变化

采用组织化学技术观察了灰鼠耳蜗行细胞中脱氢酶卡铂耳中毒早期的活性变化。发现卡狂可选择性地抑制内毛细胞中的脱氢酶活性，并且这种影响是从底回开始向顶回发展。提示在内毛细胞变生之前，卡铂可通过抑制内毛细胞的脱氢酶干扰其能量的代谢。     

听神经瘤患者离体前庭毛细胞的分离及胞内钙离子活动

目的进一步了解离体人前庭毛细胞的胞内钙离子（Ｃａ２＋）活动。方法从３例经迷路听神经瘤切除术患者中采取半规管壶腹中的前庭毛细胞，用倒置显微镜观察分离出的离体前庭毛细胞形态，用Ｃａ２＋敏感的荧光染料Ｆｕｒａ２和数字影像显微镜监测细胞内Ｃａ２＋浓度的变化。结果分离的前庭毛细胞主要为Ⅰ型毛细胞，可在体外存活２．５ｈ。用１５０ｍｍｏｌ／ＬＫ＋液灌流单离的前庭毛细胞引起胞内Ｃａ２＋的显著升高，荧光比率从０．５４升至１．１６；这种胞内Ｃａ２＋的升高在胞外液中Ｃａ２＋缺如的情况下消失。０．２５μｍｏｌ／ＬＩｏｎｏｍｙｃｉｎ可以引起前庭毛细胞内Ｃａ２＋的不可逆性升高，荧光比率保持在０．７３。结论人前庭毛细胞膜上存在电压敏感的Ｃａ２＋通道。     

耳蜗前体细胞体外培养和诱导分化的实验研究

目的通过体外定向诱导耳蜗前体细胞分化，明确耳蜗前体细胞的位置取材，来源及增殖分化特性．建立完善的耳蜗前体细胞的培养体系。方法取耳蜗的Corti器位置，利用无血清培养和单细胞克隆技术，进行细胞培养，在相差显微镜下观察细胞形态及生长状况，并用神经巢蛋白（nestin）、溴脱氧尿嘧啶（Brdu）、MyosinⅦA、P27^KIP1等免疫荧光方法。鉴定耳蜗前体细胞和由耳蜗前体细胞分化而来的内耳毛细胞和内耳支持细胞。同时进行细胞计数。结果从新生大鼠耳蜗分离的组织．经原代和传代培养后，可获得大量未分化，悬浮生长的Nestin阳性细胞团，并具有增殖的能力，诱导分化后的细胞经免疫荧光双标实验可表达Brdu、MyosinⅦA和P27^KIP1阳性。流式细胞仪细胞计数后，发现前体细胞向内耳毛细胞诱导分化的数量较少，向支持细胞分化的较多。结论从新生大鼠耳蜗分离的细胞是具有自我更新和分化潜能的前体细胞，可诱导分化为内耳毛细胞和内耳支持细胞。     

噪声习服对听觉损伤保护作用

目的探讨噪声习服对听觉损伤的保护作用。方法取健康成年豚鼠40只，随机分为正常对照组、噪声习服组、噪声损伤暴露组和噪声习服后损伤暴露组。建立噪声习服实验动物模型。采用听觉电生理测试和耳蜗基底膜铺片的方法，分别测定听性脑干反应（ABR）阈值及毛细胞缺失率的变化。结果噪声习服暴露对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生了13dB的保护作用。耳蜗基底膜铺片显示，本实验中暴露引起的毛细胞缺失较明显，习服后损伤暴露组与直接损伤的暴露组相比基底膜第Ⅰ、Ⅱ圈的毛细胞缺失减少。结论采用适宜的噪声暴露参数，噪声习服暴露可对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生保护作用。噪声暴露引起的毛细胞形态学改变包括细胞缺失和非致死性细胞损伤。噪声习服暴露后减少其后强噪声损伤暴露引起的毛细胞缺失。     

中等强度冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗毛细胞核形态学观察

目的观察冲击波负压(BUP)暴露后早期豚鼠耳蜗毛细胞胞核的病理形态学变化。方法将豚鼠在负压峰值为-44.5~-48.8kPa的中等强度BUP暴露3次,于BUP暴露后7d解剖取出耳蜗,应用DNA荧光染料Hoechst 33342显示毛细胞核,在荧光显微镜下毛细胞病理损害情况并进行计数。结果BUP暴露后7d,豚鼠耳蜗毛细胞可见胞核肿胀、胞核缺失、胞核固缩3种病变,以核肿胀发生最高,其次是核缺失,核固缩最为少见,3种病变的总发生率达(17.3±3.2)%,明显高于正常对照组(P<0.001)。结论BUP暴露可导致耳蜗外毛细胞核明显的病理性改变,这种改变可能是造成听力损失的主要原因之一。     

豚鼠冲击波负压暴露后耳蜗毛细胞扫描电镜和透射电镜观察

目的 探讨冲击波负压(BUP)暴露后豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化特点.方法 将豚鼠暴露于不同强度的实验性BUP 1次,8h～7d后应用扫描电镜和透射电镜技术观察耳蜗基底膜毛细胞的超微结构变化.结果 负压峰值为-22.4 ～-63.3kPa的BUP暴露后,豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化发生了不同程度的病理性改变,主要表现为第2、3排外毛细胞散在性缺失,甚至节段性外毛细胞缺失、纤毛融合甚至巨纤毛形成及胞浆溢出,纤毛内微丝解聚、线粒体肿胀、溶酶体数量增多和胞浆内空泡形成.结论 不同强度的BUP暴露可导致豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构病变,且BUP强度越高,病变越重.     

DAPT对离体培养大鼠基底膜毛细胞发育的影响

目的研究将γ-分泌酶抑制剂(DAPT)与新生大鼠基底膜共培养,观察其对毛细胞发育和分化的影响。方法采用新生P0大鼠基底膜中圈及顶圈贴壁培养,随机分为正常培养组、DAPT组,按培养时间又分为4天、7天和9天组;其中DAPT为γ-分泌酶抑制剂,溶解于终浓度低于0.1%的DMSO,每日换液均加入DAPT。采用扫描电镜观察基底膜毛细胞数量变化。结果正常组顶圈呈1排内毛细胞,2-3排外毛细胞;中圈呈1排内毛细胞,3排外毛细胞,内外毛细胞排列规则,随着培养天数的增加数量无明显变化。DAPT组顶圈呈1排内毛细胞,4-7排外毛细胞;中圈呈1排内毛细胞,4-5排外毛细胞。结论 DAPT能够诱导基底膜顶圈产生大量额外的外毛细胞