安慰剂在医学中的应用

安慰剂产生的效应叫安慰剂效应。医务人员可以利用安慰剂,激发病人的安慰剂效应,对病人机体产生有利影响,在药物治疗时,医务人员不仅要重视药物引起的药理效应,而且要重视病人的心理效应,以提高药物的疗效,保证药物治疗的有效性和安全性。     

静脉用免疫球蛋白的治疗作用机制及其不良反应

静脉滴注免疫球蛋白用于多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗,其作用机制包括对自身抗体的作用,抑制补体结合,阻止膜攻击复合物形成,调节巨噬细胞Fc受体,抑制致病性细胞因子和其他免疫调节分子等。该药不反应反应较少,主要有皮肤过敏反应、无菌性脑膜炎、血浆黏度增加和血栓形成以及肾功能损害等。     

中西药结合保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎护理体会

慢性非特异性溃疡性结肠炎是一种病因和发病机制至今尚未完全明确,可能与自身免疫有关的结肠炎性病变。其主要临床表现为腹泻、腹痛、里急后重、粘液脓血便,病程漫长,多反复发作,单纯西药治疗效果欠佳。我们采用中西药合剂保留灌肠的方法治疗本病58例,取得了满意的效果。现将临     

胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制

胃肠道功能是消化系统最主要的生理功能之一，而平滑肌是维持胃肠运动的基础，近年认为胃肠道既是多脏器功能不全综合征(MODS)的动力部位，又是靶器官。所以，胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制的研究有一定的实际意义。本从胃肠运动的电生理基础、钙离子和钙通道、平滑肌的收缩装置和途径、胞内信使和信息传递通路以及MODS状态下细胞因子对胃肠动力障碍的影响这五个方面对胃肠平滑肌运动的信号转导机制作一综述。     

常见革兰氏阳性菌的耐药机制探讨

近年来革兰氏阳性细菌对各种抗生素的耐药情况日见增多．现对其耐药机制进行讨论。     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。     

药物性肾损害的机制及其临床表现

由于大部分药物及其代谢产物经肾脏排出体外，所以许多药物会导致肾损害。研究显示药物导致急性肾小管坏死（ATN）或急性间质性肾炎（AIN）的发生率高达18．3％，抗生素肾损害的发生率达36％。多种药物可能损伤肾脏，如利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），非类固醇类抗炎药（NSAIDs），免疫抑制剂以及抗肿瘤及抗凝血药物等等，通过影响血流动力学、直接损伤细胞和组织、介导组织炎症反应和影响肾脏排泄功能，导致肾功能和结构的损害。由于不同药物损伤机制不同，损伤肾脏的部位不同，导致肾脏损伤的表现也不相同。本文主要介绍临床常用药物导致肾脏损伤的机制和临床表现。     

抑癌基因PTEN与头颈肿瘤研究进展

PTEN是新近发现的具有磷酸酶活性的一种抑癌基因，它的异常表达见于各种散发性肿痈。本文就其基因定位、结构特点、生物学活性、抑癌作用的信号传导机制及其在头颈恶性肿瘤中的表达及预后作一综述。     

斯堪的纳维亚胃肠病学杂志

颈部食管的异位胃黏膜：是否参与了后壁喉炎患咽喉部反流的发病机制；结肠直肠癌手术联合放疗与单纯手术治疗后的大便失禁患，在盆底运动／生物反馈训练的短期和远期疗效方面的比较：一项临床、功能性及内镜／超声内镜检查的前瞻性对照研究。