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51.
为了挽救心肌组织,医生在获得明确诊断之前通常对患有急性胸痛综台征的病人采取常规性治疗。一种快速鉴别细胞损伤程度的成像技术能够使临床医生更容易制定医疗方案。有价值的图像不仅可识别出细胞是否受损,而且还可鉴别出受损细胞的位置及其损伤程度,这样就可采取多层次的治疗方法进行治疗。最近,由Leo Hofstra及其同事报道了一种新颖的成像技术,该技术应用放射性标记膜联蛋白V使死亡的心肌细胞成像。 相似文献
52.
常用中药水煎剂含钾量分析 总被引:2,自引:0,他引:2
钾离子为机体重要的阳离子之一,对于细胞的容量调节、酸碱平衡、生长发育及代谢(如蛋白质合成、葡萄糖代谢、氨基酸代谢等)都有密切关系.其中人体内1/4的钾在血浆内,血钾的高低可以影响神经、肌肉、心肌细胞等正常工作[1] . 相似文献
53.
目的 在培养的新生大鼠心肌细胞上观察环孢素A(CsA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大和c-fos表达增加的作用,借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制。方法 用Bradford比色法测量心肌细胞总蛋白的含量;用Western Blot方法定量测定心肌细胞c-fos蛋白含量。结果 ①AngⅡ可明显增加心肌细胞的蛋白总量,CsA可以浓度依赖地抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白含量的增加;②AngⅡ可诱导rfos蛋白表达增加,CsA可浓度依赖性抑制AngⅡ的这一作用。结论 CsA可以抑制AngⅡ诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起的心肌细胞c-fos蛋白表达增加可能是其作用机制之一。 相似文献
54.
临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程,并易出现各种心律失常及或心功能障碍。 相似文献
55.
骨髓干细胞心肌移植治疗缺血性心脏病的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
缺血性心脏病是全世界范围内发病率和病死率最高的疾病。目前对于缺血性心脏病主要有药物、介入以及手术等治疗方法。这些方法只能恢复一部分心肌的再灌注、改善心肌缺血和心衰症状、提高患者的生活质量,但却不能逆转已坏死的心肌,远期效果仍欠理想。这主要是由于局部心肌细胞因缺血、缺氧发生大量不可逆性坏死,而成熟心肌细胞虽然现在已被证实不是终末分化细胞, 相似文献
56.
57.
58.
刺五加叶皂甙单体Sb对培养大鼠心肌细胞动作电位的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究中所用的刺五加叶皂甙单体Sb(50、200μg/mL),使培养的wistar大鼠心肌细胞动作电位的波幅、波宽、阈电位、最大舒张电位、超射、最大除极速度及复极(10%、50%、90%)水平的动作电位波宽一致减小。Ca2+80μg/mL能使之反转,Sb作用与尼莫地平作用相似。上述结果表明Sb具有钙通道阻滞作用。 相似文献
59.
本实验利用标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,在离体豚鼠右心室乳头肌上观察维生素D_3对其细胞电活动的影响。结果表明维生素D_3可使心肌细胞动作电位和零相最大去极化速率发生明显改变,其变化主要是由于通过细胞膜慢通道有大量的Ca~(2+)内流,使细胞内Ca~(2+)超负荷来实现的。 相似文献
60.
目的研究S波段高功率微波(HPM)辐射后乳鼠心肌细胞的损伤效应及其机制。方法采用平均功率密度为5~30mW/cm^2的S波段HPM模拟源辐射原代培养的乳鼠心肌细胞,应用流式细胞术、原子力显微镜观察辐射后心肌细胞凋亡和坏死率、[Ca^2+]。及细胞膜形态。结果10—30mW/cm^2的S波段HPM辐射后6h,心肌细胞凋亡和坏死率增加(P〈0.05或P〈0.01),且随辐射剂量增大,坏死细胞增多;30mW/cm^2 HPM辐射后即刻[Ca^2+]i升高(P〈0.01),细胞膜发生穿孔。结论10—30mW/cm^2的S波段HPM辐射可造成心肌细胞凋亡和坏死,[Ca^2+];升高以及细胞膜穿孔,是S波段HPM辐射致心肌细胞损伤的重要机制。 相似文献