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31.
血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用. 相似文献
32.
本文发现柯楠次碱(Cory)对豚鼠左房有降低收缩力,抑制自律性,延长不应期等作用,不影响兴奋性。哌唑嗪(Pra)不影响收缩力、不应期和兴奋性;但能抑制自律性。二者差别的原因可能是Cory还有抗钙作用。此外实验还提示左心房的α_1受体参与自律性的调节。 相似文献
33.
单纯肥胖者早期动脉粥样硬化与体脂含量及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变 总被引:6,自引:3,他引:3
目的:探讨β3—肾上腺素能受体(β3—adrenergic receptor,β3—AR)基因Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法:无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重/肥胖者295例,按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组,172例正常体质量的健康人作为对照组。检测各组β3—AR基因Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能(endothelium—dependent dilafion,EDD),并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮。按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性。结果:①周围性肥胖组和中心性肥胖组的EDD均较正常体质量组显著降低[分别为(9.61&;#177;3.45)%,(7.36&;#177;3.65)%,(11.97&;#177;2.56)%,t=1.82,P&;lt;0.05,t=2.76,P&;lt;0.01],中心性肥胖组的EDD降低更明显(t=1.74,P&;lt;0.05)。中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降[分别为(65.03&;#177;19.11),(74.21&;#177;20.81),(71.92&;#177;17.03)μmol/L,t=2.03,2.15,P&;lt;0.05]。②正常体质量组,周围性肥胖组和中心性肥胖组Trp64Arg突变频率分别为18.89%,17.17%和25.26%,后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(r=2.461,2.140,P&;gt;0.05),但有明显升高趋势。③周围性肥胖组EDD降低在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义,而中心性肥胖组的EDD在基因突变者较无突变者降低更显著[分别为(6.32&;#177;3.54)%,(8.56&;#177;3.69)%,t=2.27,P&;lt;0.05]。④无论何种类型的肥胖,空腹胰岛素和胰岛素敏感性均较正常体质量者升高,但在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义。结论:早期AS不仅与体脂含量和分布及胰岛素抵抗有关,β3—AR基因Trp64Arg突变也是参与发病的重要因素。 相似文献
34.
抽动障碍中医证型与血清单胺类物质的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察抽动障碍不同中医证型患者血清多巴胺、去甲肾上腺素等单胺类神经递质的水平,并探讨各证型之间血清神经递质的水平是否存在差别.方法 采用化学荧光法测定46例抽动障碍患者(病例组)血清多巴胺、去甲肾上腺素水平,并与40例正常儿童(对照组)进行比较.结果 病例组血清多巴胺为0.449μg/ml,对照组为0.210μg/ml;病例组血清去甲肾上腺素为0.227μg/ml,对照组为0.127μg/ml,两组各均值比较,病例组血清多巴胺和去甲肾上腺素均显著高于对照组.病例组外风侵袭、肝风内动型,或兼气郁化火型,或兼脾虚痰聚型,或兼阴虚风动型血清多巴胺水平分别为0.316、0.400、0.235、0.247μg/ml,四者比较有显著性差异;病例组符证型血清去甲.肾上腺素水平分别为0.203、0.224、0.144、0.154μg/ml,四者比较差异有显著性.结论 抽动障碍患者存在多巴胺和去甲肾上腺素水平异常,且各证型血清多巴胺、去甲肾上腺素水平有明显差异,而尤其以外风侵袭、肝风内动兼气郁化火型水平最高. 相似文献
35.
目的 探讨去甲肾上腺素对原位肝移植术中患者心肌酶的影响。方法 选择行非转流经典原位肝移植术患者40例,随机分为去甲肾上腺素组(N组)和多巴胺组(D组,对照组)。N组术中静脉输注去甲肾上腺素,D组术中静脉输注多巴胺;调整去甲肾上腺素和多巴胺的输注速率,维持术中平均动脉压(MAP)>8.0 kPa。分别于切皮前、切皮后60 min、无肝期30 min、新肝期60 min及240 min时测定血流动力学和心肌酶指标。 结果 两组间各时点血流动力学指标比较差异无显著性(P>0.05)。两组间各时点血清乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)比较差异无显著性(P>0.05);切皮前及切皮后60 min时两组各心肌酶值均在正常范围内,其他时点均超过正常范围;与切皮前及切皮后60 min时相比,两组新肝期60,240,min时各心肌酶均显著升高(P<0.05);两组各时点各心肌酶水平与去甲肾上腺素和多巴胺的使用剂量无明显相关性(P>0.05)。结论 晚期肝硬化患者行肝移植术中静脉输注去甲肾上腺素对患者心肌酶无不利影响;但新肝再灌注早期心肌细胞损伤严重,术中应加强心肌保护。 相似文献
36.
hTERT启动子调控hNIS基因介导肺癌细胞碘摄取和131I治疗的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 构建含人端粒酶反转录酶(hTERT)核心启动子调控的人钠/碘同向转运体(hNIS)基因重组腺病毒,并靶向转染至肺癌A549细胞中特异性表达.探讨hTERT启动子调控的hNIS基因介导放射性碘治疗肿瘤的可能性.方法 应用AdEasy系统构建重组腺病毒Ad-hTERT-hNIS,同时构建巨细胞病毒(CMV)启动子调控的hNIS重组腺病毒Ad-CMV.hNIS作为阳性对照,不含hNIS的重组腺病毒Ad-CMV作为阴性对照.应用反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证hTERT在转染肿瘤细胞中的转录活性,摄碘实验检测表达的hNIS蛋白功能,细胞克隆形成实验评价131I对转染肿瘤细胞的毒性作用.结果 成功构建重组腺病毒Ad-hTERT-hNIS、Ad-CMV-hNIS及Ad-CMV,并经PCR验证正确.RT-PCR证实hNIS cDNA能从Ad-hTERT-hNIS转染的细胞中扩增出来.Ad-hTERT-hNIS和Ad-CMV-hNIS转染的肺癌A549细胞摄碘能力比阴性对照组Ad-CMV转染的细胞分别提高了23和31倍,且摄碘能力可以被NaClO4抑制.Ad-hTERT-hNIS和Ad-CMV-hNIS转染的肺癌A549细胞均可被131I杀死,2组细胞成活率分别为(31.2±1.45)%和(23.6±4.08)%,而阴性对照组和未转染病毒组分别为(89.0 ±2.99)%和(91.2 ±4.63)%.结论 hTERT启动子调控的hNIS重组腺病毒转染肿瘤细胞后,应用131I治疗有望成为一种新的基因靶向治疗手段. 相似文献
37.
目的:研究囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬瘤(PC12)细胞产生的内源性毒性及抗氧化剂的保护作用。方法:用流式细胞仪观察VMAT功能抑制以及不同干预方法对PC12细胞存活的影响和细胞死亡方式。结果:单独加入VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用;利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性,使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加。加入还原型谷胱甘肽(GSH)、二硫苏糖醇(DTF)和脉冲1号使PC12细胞的生存率明显提高。结论:VMAT功能抑制触发了多巴胺内源性毒性可诱发细胞凋亡,具有抗氧化作用的制剂有细胞保护作用。 相似文献
38.
目的:观察金石穿对平滑肌的作用,探讨其利胆排石的作用机理。方法:采用离体平滑肌灌流的方法,观察不同浓度的金石穿溶液对家兔十二指肠平滑肌的作用和抗乙酰胆碱、匹罗卡品和肾上腺素的作用。结果:金石穿溶液10~30mg/ml有促进十二指肠自律性收缩的作用,并随着剂量的加大而增大;当浓度超过30mg/ml时反而抑制十二指肠平滑肌的自律性收缩作用,亦随剂量的加大而增强。另外金石穿还具有拮抗乙酰胆碱、毛果芸香碱和肾上腺素的作用(P<0.01)。结论:金石穿对小肠平滑肌具有双向调节作用。 相似文献
39.
40.
哮喘性支气管炎是儿科临床常见病 ,2 0 0 0年 7月~ 12月 ,我院应用异丙基肾上腺素混合液雾化吸入治疗本病 ,收到良好疗效 ,现报道如下。1 临床资料1 1 一般资料全部病例均为住院患儿。诊断标准依据 1996年全国儿科哮喘协作组制订的“儿童哮喘诊断标准和治疗常规” ,对照组为 2 0 0 0年 7月~ 12月常规治疗的 80例 ,男 6 4例 ,女 16例 ,年龄 4 0天~ 3岁 ,平均年龄 1 6岁 ,有呼吸困难 7例 ,治疗组为 2 0 0 1年 7月~ 12月收治的 80例 ;男 6 8例 ,女 12例 ,年龄 38天~ 3岁 ,平均年龄 1 6岁 ,有呼吸困难 8例。两组年龄、临床症状、体征无显… 相似文献