中西医结合治疗霍奇金氏淋巴瘤15例

我院采用中西医结合疗法治疗霍奇金氏淋巴瘤 ,在减轻化疗毒副作用 ,提高患者生存质量和延长生存期方面效果明显 ,现报告如下。一般资料30例 ～ 期霍奇金氏淋巴瘤患者均经病理检验确诊 ,其中淋巴细胞为主型 7例 ,结节硬化型8例 ,混合细胞型 9例 ,淋巴细胞消减型 6例。全部患者随机分为两组。观察组 1 5例 ,男 1 2例 ,女 3例 ,平均年龄 48.3岁 ;对照组 1 5例 ,男 1 0例 ,女 5例 ,平均年龄 47.8岁。治疗方法两组均采用 ABVD(阿霉素、博来霉素、长春新碱及氮烯米胺 )方案进行化疗 ,并给以支持治疗。观察组自化疗前 2天开始用黄芪注射液 40 m…     

平阳霉素局部注射治疗耳鼻喉科腔内血管瘤

鼻腔、咽腔、喉腔的血管瘤手术治疗较为困难，本文报告２０例腔内血管瘤，采用瘤周或瘤内平阳霉素局部注射治疗，观察６～１８月，１６例患者血管瘤消退，４例患者瘤体明显缩小。平阳霉素局部注射是治疗腔内血管瘤有效、便捷的方法。     

婴幼儿口腔血管瘤的平阳霉素治疗

口腔颌面部血管瘤是婴幼儿较常见的疾病之一,如不及早治疗则可破坏面容、并发感染或出血,甚至造成功能障碍。我科近年来用平阳霉素局部注射治疗38例患儿(57个瘤体),取得了良好的效果。结果总结报道如下。1临床资料1.1一般资料2002年3月18日~2004年3月6日我科收治婴幼儿口腔血管瘤38例,男20例,女18例。年龄1个月~2·8岁,平均年龄11·4个月,中位年龄10·9岁。38例患儿共57个瘤体,其中唇部瘤体16个,舌部瘤体10个,颊部瘤体7个,腭部瘤体15个,牙龈瘤体4个,口底瘤体5个。57个瘤体中海绵状血管瘤22个,草莓状血管瘤10个,混合型血管瘤25个。瘤体范围0…     

贝母合剂对肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用

目的:探讨贝母合剂对博来霉素肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、地塞米松组和贝母合剂组,后3组建立博来霉素肺损伤模型,地塞米松组和贝母合剂组分别予地塞米松、贝母合剂治疗。用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、ICAM-1和VCAM-1,并采用光学显微镜和Image Pro Plus6.0测量计算其平均光密度(IOD)值。结果:模型组大鼠肺组织AQP1表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组相比,贝母合剂组肺组织AQP1表达明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显降低(P<0.01);地塞米松组肺组织ICAM-1、VCAM-1表达低于模型组(P<0.01,P<0.05),而AQP1表达与模型组无显著性差异(P<0.05)。结论:促进肺损伤大鼠肺组织AQP1表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是贝母合剂防治肺损伤的作用机制之一。     

诱导化疗在局部中晚期口腔鳞癌序贯治疗中功能保留作用的研究

目的 探讨诱导化疗(DBF和TPF方案)在口腔癌序贯治疗中的作用,观察诱导化疗后患者口腔功能的差异.方法 回顾性分析2009年1月至2011年1月我科口腔鳞癌中晚期病例,共47例(UICC分期Ⅲ~Ⅳ期)口腔鳞癌患者,其中男35例,女12例.中位年龄55岁(29~72岁).试验组病例用TPF方案或DBF方案诱导化疗两个疗程,化疗结束后2~3周行影像学检查,根据影像学结果评价是否可行手术治疗.对照组病例直接行手术治疗,术后评估患者外观、口腔功能、发音、社会功能等.结果 47例患者中15例患者诱导化疗后行手术治疗.32例患者直接行手术治疗.两组患者相比较,诱导化疗组原发灶肿瘤平均值大小>直接手术组,两组原发灶肿瘤大小有统计学差异(P<0.05).两组患者口腔功能评估,外观、口腔功能、发音、社会功能无明显差别.结论 诱导化疗后肿瘤原发灶缩小,使患者获得手术机会,缩小手术范围,可使术后口腔功能与直接手术组功能相似.     

TLR4在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型肺组织中的表达

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型肺组织中的表达。方法将60只小鼠随机分为两组:对照组(气管内注入生理盐水)和纤维化组(气管内注入博来霉素5 mg/kg)。处理后用实时定量PCR和免疫蛋白印迹法分别在7、14、21 d观察肺组织中TLR4m RNA和蛋白质的表达。此外,通过HE染色判断肺纤维化的程度。所有数据均用均数±标准差(sx±)表示,两组之间比较采用t检验,多组之间比较采用方差分析。结果 14、21 d纤维化组TLR4 m RNA表达明显高于对照组(P<0.05),且在第21天达到高峰。与对照组相比,纤维化组TLR4蛋白表达增加,21 d达高峰。结论在博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型中,TLR4的表达与炎症和肺纤维化均密切相关。     

盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用*

 目的：研究盐皮质激素受体（MR）在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法：将126只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及MR mRNA的表达水平。结果：（1）与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期（12 h～3 d）、纤维化进展期（14 d）和纤维化晚期（28 d）。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。（2）螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论：(1）阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2）阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。     

阿托伐他汀在C57BL/6小鼠肺纤维化ROCKⅡ信号通路中的作用

目的:探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,肺纤维化模型组(M),阿托伐他汀(5、10、20、40mg)干预组(B+A5、B+A10、B+A20、B+A40)。应用HE染色、免疫组化、Western-Blot方法,检测ROCKII的表达。结果:经阿托伐他汀干预后,形态学:B+A组纤维化较M组减轻(P<0.01)。免疫组化:B+A组的ROCKⅡ蛋白表达较M组减少(P<0.01);Western-Blot:B+A组ROCKⅡ蛋白表达量减少(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可减轻小鼠肺纤维化ROCKII信号通路的通路表达。     

气管内注射博来霉素致小鼠肺纤维化造模方式改良

目的探讨手术显微镜下气管内注射博来霉素制作肺纤维化模型的效果。方法选择健康成年清洁级雌性8周龄C57BL/6小鼠30只,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组15只。对照组小鼠在直视下行气管内注射博来霉素,观察组小鼠在手术显微镜下行气管内注射博来霉素造模,观察术后12 h内各组小鼠死亡情况及术后1周体质量变化;术后28 d每组随机选取8只小鼠,取小鼠肺组织制备石蜡切片并进行苏木精-伊红染色、Masson染色,评价各组小鼠肺泡炎及肺纤维化程度。结果术后12 h内观察组小鼠死亡率显著低于对照组(P<0.05)。术后1周内观察组小鼠体质量下降显著低于对照组(P<0.05)。观察组小鼠肺泡炎及肺纤维化评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论手术显微镜下行气管内注射博来霉素制备肺纤维化模型对小鼠损伤小,造模效果好,是一种有效的肺纤维化模型制备手段。     

三七总皂苷对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤的保护作用研究

目的研究三七总皂苷(PNS)对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤(ADAD)的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组,A组静脉注射0.9%氯化钠溶液1.5 ml/kg作为对照;B组和C组静脉注射博来霉素诱导ADAD,而后B组注射0.9%氯化钠溶液,C组静脉注射PNS,均连续注射3 d。3 d后测定3组动脉血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白质和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平;计算肺组织含水率;光学显微镜下观察肺组织形态学改变。结果 B组大鼠TNF-α水平、PMN总数、蛋白质及含水率高于C组,C组高于A组(P0.01);B组SOD水平低于C组,C组低于A组(P0.05)。3组PAM总数比较,差异无统计学意义(P0.05)。光学显微镜下观察到B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论 PNS对博来霉素诱导的大鼠ADAD具有减轻和保护作用。