同型半胱氨酸体内代谢及调节的研究进展

同型半胱氨酸（Hcy）是体内一碳单位代谢的一个正常中间产物，Hcy的重要代谢途径就是转甲基反应，体内Hcy浓度的调节受到多种因素的影响，高Hcy浓度会导致多种疾病的发生，近年来Hcy与临床多种疾病相关性的研究更加受到重视，因此，对于Hcy体内代谢及调节因素的研究显得非常关键，本文就此进行综述。     

抗信号识别颗粒抗体阳性肌病伴心脏损害1例

1临床资料患者,男,43岁,因"四肢近端肌肉无力9个月,加剧1周"于2013年9月22日入院。患者于9个月前无明显诱因下出现四肢肌肉无力,以近端肌力减退为主,主要表现为上楼梯费力,提重物困难,易疲劳,尚可参加工作,无发热、皮疹、肌痛、感觉异常等,无明显晨轻暮重的波动现象,上述症状逐渐加重,劳动耐量和日常生活能力进行性下     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。     

天然药物基于核转录因子κB信号通路抗类风湿性关节炎的机制研究

目的:综述天然药物基于核转录因子κB(NF-κB)信号通路抗类风湿性关节炎的机制,为抗类风湿性关节炎的新药研发提供参考。方法:以"NF-κB""天然药物""中药""民族药""类风湿性关节炎""Natural medicine""Traditional Chinese medicine""Ethnomedicine""Rheumatoid arthritis"等为关键词,组合查询2013年1月-2018年11月中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Elservier等数据库中的相关文献,从组方制剂、单味药材提取物、中药活性成分三个方面总结天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的实验研究进展。结果与结论:共检索到相关文献645篇,其中有效文献54篇。组方制剂如双藤痹痛酊、仙方活命饮、二妙散、桂枝芍药知母汤、龙钻通痹方、金乌健骨汤,单味药材如龙须藤、类叶牡丹、黑骨藤、天麻,中药活性成分如雷公藤红素、青藤碱、姜黄素、黄芩苷、芍药苷等均能通过抑制NF-κB信号通路中相关蛋白[如NF-κB蛋白、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和酶[如IκB激酶(IKK)]的表达,阻断NF-κB信号通路的激活,从而抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6等多种促炎细胞因子的生成,改善炎症反应,进而抑制类风湿性关节炎的病理变化。由于天然药物成分复杂,其药理活性一般是多种活性成分协同作用的结果,建议在后续的研究中,应进一步通过实验明确天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的作用机制及药效基础,为研发抗类风湿性关节炎新型药物提供新的思路与实验依据。     

结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌组mi R-26b、ULK2 mRNA表达水平、蛋白表达评分、蛋白表达阳性率低于癌旁组(P<0.01);mi R-26b、ULK2蛋白表达与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移相关性明显,且TMN分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,mi R-26b、 ULK2蛋白阳性表达率越低(P<0.01);mi R-26b、ULK2阳性组3年生存率及生存期均明显高于mi R-26b、ULK2阴性组(P<0.01)。结论结肠癌组织mi R-26b、ULK2表达降低;mi R-26b、ULK2在结肠癌的发生发展过程中起抑制作用;Mi R-26b、ULK2高表达的结肠癌患者能获得较好的预后。     

关于吃豆制品的几个误区

误区1:男性喝豆浆会变“娘”豆浆中含有的大豆异黄酮可在体内发挥雌激素的活性,不过,它的活性很弱,只有雌激素活性的1/100000~1/1000。另外,它在体内具有双向调节的作用,也就是说,当体内雌激素水平低时它可以发挥雌激素的活性,当体内雌激索水平高时它可以抑制雌徼素的活性,因此男性喝豆浆不会变“娘”。     

丹蛭降糖胶囊通过mTOR/S6K1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。