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51.
妊娠期高血压疾病是妊娠妇女特有的疾病。患病后患者血液处于高凝状态,全身小动脉痉挛,血流淤滞,血管内皮损伤,易促发血栓形成;血管舒缩功能障碍,通透性增加,血脑屏障破坏,发生脑水肿和颅内压增高,严重时脑血管破裂致出血或蛛网膜下腔出血,甚至发生脑疝死亡[1],患者多合并贫血, 相似文献
52.
王延风 《中国分子心脏病学杂志》2006,6(1):32-32
研究背景:伴有心血管危险因素的患者有内皮功能障碍,是导致动脉粥样硬化发病机制的关键因素之一, 在糖尿病患者中应用四氢噻唑产生了多种抗动脉粥样硬化的作用,本研究证实匹格列酮在伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中提高内皮功能的假设。方法和结果:研究采用随机,双盲,安慰剂对照,交叉设计。入选80 名同时伴有高血压和高胆固醇血症的患者。胰岛素敏感性用定量胰岛素敏感检测指数(QUICK)评价。进一步将患者分为胰岛素敏感和胰岛素抵抗,在每个治疗阶段,患者每天服用匹格列酮45 mg或安慰剂共八周,在每8 周末,进行实验室检查。应用匹格列酮组血浆胰岛素水平显著下降,QUICK胰岛素敏感指数升高,HDL升高,甘油三酯、自由脂肪酸,和C-反应蛋白水平降低。匹格列酮治疗显著提高缓激肽的内皮依赖性舒张功能而不影响对硝普钠的反应。多变量分析显示:只有总胆固醇的变化预示匹格列酮提高内皮活性。结论:伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中,匹格列酮治疗提高胰岛素敏感性,降低C-反应蛋白,提高内皮血管扩张功能。这些结果并不密切相关,提示匹格列酮对血管的有益作用独立于其对胰岛素敏感性和炎性的作用。 相似文献
53.
再生障碍性贫血患者血管内皮生长因子水平的测定 总被引:2,自引:0,他引:2
①目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与再生障碍性贫血(再障)的关系。②方法采用ELISA法测定60例再障患者和相应健康体检者血浆中VEGF水平。③结果观察组再障患者血浆VEGF含量平均为(38.56±2.83)ng/L,对照组血浆VEGF平均含量为(43.45±8.58)ng/L,两组比较,有显著性差异(P<0.01),但这种差异与患者的性别、年龄因素无关。④结论再障患者血浆中VEGF水平明显低于正常人群,这种改变可能与再障的发生或进展有关。 相似文献
54.
分子靶向药物bevacizumab是针对血管内皮生长因子(VEGF)的重组人源化单克隆抗体,在多种恶性肿瘤的治疗中显示了临床效果。现就bevacizumab的作用机制及其在乳腺癌治疗中的临床研究进展作一综述。 相似文献
55.
幽门螺杆菌相关性胃溃疡胃癌组织中VEGF的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃溃疡、胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系及意义.方法:应用免疫组化SABC法检测36例胃溃疡、52例胃癌组织中HP及VEGF的表达.结果:胃溃疡组织中HP阳性组的VEGF表达(53.6%)明显高于HP阴性组(12.5%),两组间比较有显著性差异(P<0.05);胃癌组织中HP阳性组的VEGF表达(84%)明显高于HP阴性组(40.7%),两组间比较差异显著(P<0.05).结论:HP感染可增加VEGF的表达,HP阳性组胃溃疡组织中VEGF表达可能与胃溃疡发病的时段有关. 相似文献
56.
57.
58.
余俐 《国际神经病学神经外科学杂志》1996,(2)
在颅内出血病人中,氧合血红蛋白(OxyHb)引起自由基、内皮素释放,脂质过氧化物产生,血管和周围神经损害以及内皮依赖性松驰因子抑制;破坏了血管的舒张与收缩平衡,引起脑血管的痉挛。其中内皮素(ET)除强大、持久的血管收缩作用外,还具有离子运输、神经传递、下丘脑—垂体功能调节、花生四稀酸生成和基因调控等作用。OxyHb与一氧化氮(NO)有极高的亲和力和促进ET的表达和释放,构成了脑内出血病人血管痉挛主要的病理基础。 相似文献
59.
目的:检测血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达。方法:将正常鼻粘膜和鼻息肉用10%福尔马林固定,石蜡包埋,切片。用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜和鼻息肉中的表达。结果:血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜呈弱阳性,在鼻息肉呈强阳性表达。结论:血管内皮生长因子在鼻息肉的形成中起重要作用。 相似文献
60.
大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法:雄性Wistar大鼠30只,分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数,毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果:(1)心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度,内皮细胞数均明显增加,2周后达高峰,3周后开始下降,4周后下降到1周时水平,(2)心肌梗塞24h后,VEGFmRNA表达开始增加,1周后达高峰,2周后开始逐渐下降,4周后几乎无表达;VEGF蛋白质的表达从1周后增加,2周后达高峰,3周后开始下降,4周降低到1周时水平。结论:心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度,VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加;缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。 相似文献