AKR7A3在肺腺癌中异常表达及临床意义

目的:探讨醛-酮还原酶家族7成员A3（AKR7A3）在肺腺癌中的异常表达及与临床病理特征的关系，并探究其临床意义。方法:采用生物信息学数据库分析、免疫组化、Western Blot、Real-time PCR等方法对肺腺癌组织及不同细胞中AKR7A3的表达进行检测与分析。结果:Oncomine数据库分析结果显示，在肺腺癌中，AKR7A3的表达普遍高于正常肺组织，分别为正常肺组织的1.811倍（P=0.022）、1.356倍（P<0.01）、1.413倍（P=0.002）。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示，AKR7A3高表达的患者较低表达的患者生存时间缩短，差异具有统计学意义（P=0.003 7）。免疫组化染色显示肺腺癌组织中AKR7A3的表达较癌旁增高，在与临床病理特征的相关性分析中，发现其与肿瘤分化程度（P<0.01）、淋巴结转移情况（P=0.029）以及TNM分期（P<0.01）相关，且会造成患者生存时间缩短（P=0.031）。Cox多因素分析表明AKR7A3可能是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.012)。Western Blot及Real-time PCR实验提示不同肺腺癌细胞中AKR7A3蛋白及mRNA表达普遍增高。结论:AKR7A3在肺腺癌中表达增高，对预后有不良影响，有促进肿瘤发生发展的作用。     

我院药物代谢酶和药物作用靶点基因检测与精准药学服务实践与总结

目的回顾我院药物代谢酶和药物作用靶点相关基因检测与精准药学服务实践过程,总结经验,与同行分享。方法从准备工作、相关检测项目的确定,学术推广、项目优化和开展情况等方面详细阐述我院基因检测开展过程与精准药学服务情况。结果根据临床需求,我院已开展了以心脑血管药和抗精神病药为主的27种药物,26项检测,2018年全年位1587名患者提供个体化用药建议,受到临床医生和患者欢迎。结论基于代谢酶和药物作用靶点相关基因检测的个体化用药建议是临床药师参与精准治疗的重要途径,有助于医生和药师之间的沟通,有利于提高药学服务水平。     

血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血清浓度分别为5%和20%。运用CCK-8法检测不同低氧时间和药物干预对于PASMCs增殖的影响,Western Blot检测细胞p-Akt、p-mTOR和PCNA表达。结果低氧培养36 h时PASMCs OD值最高,且高于常氧培养(P0.01);与正常对照组比较,低氧模型组OD值明显升高(P0.01),p-AKT、p-mTOR、PCNA表达增加(P0.05);与低氧模型组比较,血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组OD值不同程度降低(P0.01),各药物组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05);与血府逐瘀低剂量组比较,NVP-BEZ235组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清可以抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖,可能通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路活化并下调PCNA表达而发挥作用。     

不同氧流量驱动肝素雾化吸入对老年COPD并呼吸衰竭患者血浆和肽素水平的影响

目的探讨不同氧流量驱动肝素雾化吸入用于老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭患者治疗的价值,分析患者血浆和肽素(Copeptin)水平所受影响。方法根据随机数字表法将120例COPD并呼吸衰竭患者分为A组、B组、C组,各40例。全部患者接受肝素雾化吸入治疗,A组氧流量为5 L/min,B组为7 L/min,C组为9 L/min,在肝素雾化吸入7 d后评价其治疗效果。分别于治疗前1 d、治疗3 d时、治疗7 d时,检测并对比三组血浆Copeptin水平、痰液黏稠度、呼吸力学指标、血气分析指标等变化情况,同时治疗期间记录患者不良反应发生情况。结果治疗3 d时、治疗7 d时,三组血浆Copeptin水平均较治疗前1 d呈下降趋势,肉眼观察痰液黏稠度呈下降趋势,B组下降速度快于其他两组,三组组间、时点、组间·时点比较,差异有统计学意义(P0.05),A、C两组比较,差异无统计学意义(P0.05);较治疗前1 d,三组呼吸力学指标均有变化,B组较其他两组气道峰值(Ppeak)、平台压(Pplat)、呼吸阻力(Raw)呈下降趋势,Cd呈上升趋势,三组组间、时点、组间·时点比较,差异均有统计学意义(P0.05),但A、C两组比较,差异无统计学意义(P0.05);三组治疗3 d时、治疗7 d时的动脉血氧分压(PaO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)水平均较治疗前1 d呈上升趋势,动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)水平呈下降趋势,B组上升或下降速度高于其他两组,三组组间、时点、组间·时点比较,差异有统计学意义(P0.05);A、C两组比较,差异无统计学意义(P0.05);A、B两组治疗期间均未发生血小板减少等情况,C组2例出现轻度血小板减少,在及时处理后恢复正常。结论采用7 L/min氧流量驱动肝素雾化吸入治疗老年COPD并呼吸衰竭效果优于5 L/min与9 L/min的氧流量,利于降低患者血浆Copeptin水平,降低其痰液黏稠度,改善呼吸力学参数,增加胸肺动态顺应性,获得最佳雾化效果,且不良反应少。     

犀角地黄汤加味通过NF-κB信号通路对败血症导致的炎症和肺损伤的影响

目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。     

程序性坏死在肺部疾病中作用的研究进展

程序性坏死是由死亡受体介导的不依赖于含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶的细胞死亡方式,与细胞凋亡不同,其具有坏死细胞的形态学特征。程序性坏死受自噬、细胞器和蛋白质转换调节,在心肌梗死、动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、炎性肠病和老年痴呆等多种临床疾病的病理生理中起重要作用。在肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺癌、肺部炎症和哮喘等)的发病过程中程序性坏死也起重要作用,其参与调控肺部疾病的发生发展。但程序性坏死与其他程序性细胞死亡的关系尚未阐明,未来需进一步研究。     

对这件事,我们的误解有多深

性欲,无论对男人还是女人,都像食欲一样自然而然,是正常的生理需求。一个健康的人产生性欲望时,就会自发地寻找满足欲望的方法和手段,而自慰恰是其中之一。自慰是一种正常行为时至今日,人们对自慰有着很深的误解,认为自慰会给身心带来危害。     

和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。     

活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年原发性骨质疏松的疗效及对MMP-13、TIMP-1的影响

目的探讨活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年原发性骨质疏松(POP)的临床疗效。方法选取2017年1月至2018年1月收治的老年POP患者106例为观察对象,随机分为观察组和对照组各53例,两组均调整生活方式,补充钙剂,对照组给予唑来膦酸,观察组在对照组基础上加用活性维生素D3 (骨化三醇),对两组疗效、骨密度(BMD)、基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)、不良反应进行观察。结果观察组治疗总有效率为96.23%,与对照组84.91%比较,明显较高(P0.05);两组治疗前腰椎L1-4、髋部、Wards三角区BMD无明显差异(P0.05),观察组治疗1年上述部位BMD提高较同期对照组明显(P0.05);两组治疗前MMP-13、TIMP-1无明显差异(P0.05),观察组治疗1年MMP-13和TIMP-1改善较同期对照组明显(P0.05);观察组不良反应发生率为9.43%,与对照组7.55%比较无明显差异(P0.05)。结论活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年POP疗效满意,可提高患者骨密度,改善MMP-13和TIMP-1,安全性佳,值得推广。