加替沙星制剂中有关物质检查与含量测定的高效液相色谱法

目的　建立加替沙星制剂中加替沙星的含量及其有关物质测定的 RP- HPL C法。方法　采用Shimpack VP- ODS柱 (15 0 mm× 4 .6 mm,5 μm) ,流动相为 1%三乙胺 (磷酸调节 p H至 4 .5 ) -乙腈 (82∶ 18,体积比 ) ,检测波长 32 5 nm。结果　加替沙星在 2 .32～ 4 6 .4 8μg/ ml浓度范围内线性关系良好 ,日内及日间 RSD分别为 1.1%和 1.7%。平均回收率为 99.9% ,RSD为 0 .6 5 %。最低检测限为 0 .2 μg/ ml。结论　该方法简单 ,灵敏度高 ,结果准确 ,可用于加替沙星制剂的含量测定及有关物质检查。     

庚铂治疗晚期胃癌Ⅱ期临床研究

目的评价庚铂（cis-malonato platinum,Hetaplatin）单药和联合治疗晚期胃癌的安全性和有效性.方法多中心、开放式、前瞻性随机对照Ⅱ期临床研究;单药组：庚铂360 mg/m^2,第1天;庚铂联合氟尿嘧啶和亚叶酸钙（5-FU/CF）试验组：庚铂用法同单药组,5-FU 375 mg/m^2静脉输注,第1～5天,CF 200 mg/m^2静脉输注,第1～5天;顺铂（DDP）联合5-FU/CF对照组：DDP 25 mg/m^2稀释于生理盐水500 ml,第1～3天,5-FU/CF用法同庚铂联合试验组.以上三个方案每3周重复一次,为一疗程.采用WHO实体瘤近期疗效标准评价,于第2个疗程后第三周进行疗效评价：采用加拿大国家癌症研究所CTG补充常用毒性标准评价安全性.结果 200例可评价疗效的患者中,庚铂单药组总有效率（CR＋PR）14.9%;庚铂联合试验组总有效率为22.8%;顺铂联合对照组总有效率为22.0%;两联合组疗效之间差异无显著性.在庚铂单药治疗组,血液学毒性轻微,非血液学毒性包括较严重的恶心、呕吐和食欲下降;庚铂联合试验组与DDP联合对照组相比,前者血液学不良反应低,而非血液学不良反应略高,但差异均无显著性.结论治疗晚期胃癌庚铂单药安全有效;庚铂加5-FU/CF联合治疗疗效与DDP加5-FU/CF相当;药物不良反应相似.     

奥沙利铂为主联合化疗治疗预后不良的晚期非小细胞肺癌临床研究

41例经病理或细胞学确诊的晚期非小细胞肺癌,接受奥沙利铂(L-OHP)为主的联合化疗。L-OHP分别联合吉西他滨(GEM)、去甲长春碱(NVB)、紫杉醇各15、21、5例。三组均予L-OHP100~130mg/m2,静脉滴入,d1;GEM组予GEM1000~1250mg/m2,静脉滴入,d1,d8;NVB组予NVB25mg/m2,静脉滴入,d1,d8;紫杉醇组予紫杉醇150~175mg/m2,静脉滴入,d1。21d为1个周期,每例患者至少治疗2个周期。共132个周期,平均3·2个周期。结果显示,总有效率14·6%(6/41),肿瘤控制率31·7%(13/41)。1年生存率26·8%(11/41),中位生存期7·2个月。主要的血液学不良反应为血小板减少,但Ⅲ~Ⅳ度减少仅占17·1%(7/41);4例(9·8%)患者发生Ⅲ~Ⅳ度白细胞减少;5例(12·2%)患者输注了红细胞。非血液学不良反应大部分局限于Ⅰ~Ⅱ度,10例(24·4%)患者出现Ⅰ~Ⅱ度神经毒性,均可逆。初步研究结果提示,L-OHP为主的联合化疗方案治疗预后不良的晚期NSCLC有一定疗效;但其疗效能否与顺铂相比,仍有待临床的进一步研究。其不良反应较轻,耐受性较好。     

回心草化学成分研究

目的:研究回心草的化学成分。方法:回心草95%乙醇提取物依次用石油醚、醋酸乙酯、正丁醇进行充分萃取,用硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶柱色谱反复对醋酸乙酯部位进行成分分离、纯化,通过波谱方法鉴定结构。结果:从回心草中共分离鉴定了8个化合物,分别为胡椒碱(1),咖啡酸甲酯(2),尿嘧啶苷(3),熊果酸(4),3β-羟基-5α,8α-氧桥-6,22-二烯(5),3β-羟基-5α,8α-氧桥-6,9(11),22-三烯(6),β-谷甾醇(7),胡萝卜苷(8)。结论:化合物1-6和8为首次从该植物分离得到。     

用VEF值评价地铁车站内挥发性有机物的污染水平

[目的 ]评价地铁车站内站台和站厅挥发性有机物 (VOCs)的污染水平 ,并判断来源。 [方法 ]用气相色谱质谱联用仪对地铁车站站台和站厅挥发性有机物浓度进行测定 ,并用挥发性有机物富集指数 (VEF)进行分析。 [结果 ]两车站站台和站厅监测点白天及夜晚的CO2 浓度差异存在显著性 (P <0 .0 1) ,监测点白天和夜晚的VOCs浓度差异无显著性 (P >0 .0 5 )。地铁车站内VOCs的主要来源来自其自身室内排放源 ,室外污染物浓度及通风状况等可能对室内VOCs有影响。 [结论 ]地铁车站内存在VOCs污染 ,用VEF评价地铁车站内VOCs污染状况 ,能较简便、准确地反映其污染物来源 ,并可比较不同车站之间VOCs的浓度水平     

钒及其化合物的化学性质和生物学行为

综述了钒的物种变化及其基本化学性质 ,介绍了钒化合物的生物效应和毒理作用机制     

自来水中有机污染物对细胞DNA的损伤作用

目的　了解以东湖为源水的自来水中非挥发性有机污染物对细胞DNA的损伤作用。方法　应用单细胞凝胶电泳技术 ,对东湖源水不同水文期 (平水期、枯水期、丰水期 )的自来水中有机提取物所引起的Hela细胞DNA损伤作用进行观察。结果　 (1)不同有机提取物剂量组 (5 0 ,10 0 ,2 0 0 ,4 0 0ml/2 5ml培养瓶 )引起Hela细胞DNA损伤与阴性对照组相比均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,并呈剂量 -反应关系 (P <0 0 5 )。 (2 )不同水文期水中非挥发性有机提取物对DNA损伤作用不同 ,总趋势是平水期 >枯水期 >丰水期。结论　以东湖为源水的自来水中非挥发性有机污染物对细胞DNA有断裂损伤作用 ,单细胞凝胶电泳技术的应用有助于环境水质的监测以及水中非挥发性有机提取物致癌及致突变机制的研究。     

本氏木兰挥发性组分和抗菌能力的研究

目的鉴定本氏木兰挥发性组分并研究其是否有抗菌能力。方法通过水蒸汽蒸馏萃取法和超临界萃取法提取了本氏木兰中的挥发性物质，并利用气相色谱-质谱来确定挥发性成分，采用归-化法得出组分百分含量。用不同极性溶剂蒸馏提取本氏木兰中不同极性的组分，用4种细菌考察了不同极性组分的抗菌作用。结果用超临界萃取法和水蒸汽蒸馏提取组分大致相同，但组分含量差异较大。强极性和非极性组分有较好的抗菌能力。结论本氏木兰有较高的药用价值，值得深入开展研究。     

苯扎氯铵对大鼠结肠神经及平滑肌的影响

目的研究苯扎氯铵对大鼠结肠神经及平滑肌的影响。方法8~9周龄SD大鼠50只,随机分为两组。氯胺酮麻醉下开腹,实验组用0.1%苯扎氯铵处理大鼠降结肠浆膜40min,温盐水冲洗后关腹,对照组用生理盐水代替苯扎氯铵。分别于术后1、2、3、4、8周取处理段结肠行组织学检查,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测乙酰胆碱酯酶(AchE)、巢蛋白(nestin)、乙酰胆碱M3受体(Chrm3)的表达,循环水浴药理学检测平滑肌收缩功能变化。结果苯扎氯铵处理后1周,大鼠结肠神经节细胞明显减少、空泡变,3周后完全消失;结肠平滑肌对乙酰胆碱敏感性增强。结论采用0.1%苯扎氯铵可使大鼠结肠产生去神经作用,结肠平滑肌对乙酰胆碱敏感性增强。     

Differential expression of CYP1A, 2B, and 3A genes in the F344 rat following exposure to a polybrominated diphenyl ether mixture or individual components.

Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), used as flame retardants, have been detected in the environment and in mammalian tissues and fluids. Evidence indicates that PBDE mixtures induce CYPs through aryl hydrocarbon receptor (AhR)-dependent and -independent pathways. The present work has investigated the effects of individual components of a commercial PBDE mixture (DE71) on expression of CYP1A1, a biomarker for activation of the AhR (dioxin-like), and CYP2B and CYP3A, biomarkers for activation of the constitutive androstane and pregnanexreceptors (CAR and PXR), respectively, in the rat. Male F344 rats were dosed orally on three consecutive days with either DE71, PBDE components, 2,2',4,4'-tetraBDE (BDE47), 2,2',4,4',5-pentaBDE (BDE99), 2,2',4,4',5,5'-hexaBDE (BDE153), representative polybrominated dibenzofurans (PBDFs) present in DE71, or reference PCBs. Differential expression of target genes was determined in liver 24 h after the last dose. Quantitative PCR analysis indicated up-regulation of CYP1A1 by DE71; however, the response was weak compared to that for dioxin-like PCB126. Individual PBDE components of DE71 up-regulated CYP1A1 only at the highest administered dose (100 micromol/kg/day). Representative PBDFs efficiently up-regulated CYP1A1; therefore, they, along with other PBDFs and polybrominated dibenzodioxins detected in DE71 and individual PBDE components, may be responsible for most, if not all, dioxin-like properties previously observed for PBDEs. Conversely, PBDEs appear capable of up-regulating CYP2B and CYP3A in rats at doses similar to that for non-dioxin-like PCB153. These results indicate that in vivo PBDE-mediated toxicity would be better categorized by AhR-independent mechanisms, rather than the well-characterized AhR-dependent mechanism associated with exposure to dioxin-like chemicals.