谷草及谷丙转氨酶比值与冠状动脉粥样硬化严重程度的多民族特色

背景：国际上相关研究提示外周血中谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平可作为心血管危险因素的新生物学标志物。 目的：观察分析多民族间谷草转氨酶/谷丙转氨酶比值与冠脉粥样硬化严重程度的关系。 方法：回顾性分析730例行冠状动脉造影患者的资料, 其中汉族455 例;回族51例;维吾尔族126 例;哈萨克族63 例;其他民族35例。按民族的不同进行分组, 以Gensini积分对血管狭窄程度进行分析。比较各组谷草转氨酶与谷丙转氨酶比值与冠脉粥样硬化严重程度的关系。 结果与结论：谷草转氨酶/谷丙转氨酶在不同民族间(P=0.415)分布差异无显著性意义。患者年龄、性别、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶及谷草转氨酶/谷丙转氨酶在不同Gensini 积分组间的分布差异有显著性意义。Spearman 相关分析结果显示年龄、低密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷草转氨酶/谷丙转氨酶、血糖与Gensini 积分呈显著正相关,高密度脂蛋白胆固醇与Gensini 积分呈显著负相关。提示谷草转氨酶/谷丙转氨酶比值与在多民族人群中与冠状动脉粥样硬化严重程度呈显著正相关。     

一氧化氮对末端病中骨及韧带的影响

背景：一氧化氮是最重要调节因子,是生物体内分子之间信息传递的重要信息使,是末端病的重要影响因素之一。 目的：通过查阅一氧化氮与末端病相关的文章,并综述一氧化氮对末端病的作用。 方法：由第一作者通过计算机检索 CNKI、HighWire数据库中关于“一氧化氮与末端病”的相关的论文报告。以“一氧化氮,末端病”或“NO,enthesiopathy”为检索词进行检索。选择的文章内容与一氧化氮对末端病的作用有关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入43篇文章。 结果与结论：虽然关于一氧化氮是否同时参与末端病发病及其修复的过程观点不一致,但是一氧化氮与末端病的发病密切相关。末端病大鼠模型已经证明了反复的机械应力诱导了末端组织结构的炎症病变及变性,但是各个学者关于引起其变化的细胞、分子生物学机制观点不一致。这些因素彼此之间是怎样的一种关系以及与外在负荷与一氧化氮是如何相互影响、相互协同而导致了末端病的产生,目前尚不清楚。     

生长反应因子与大鼠颈动脉损伤后内膜增生

背景：经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄仍是影响介入治疗远期疗效的严重的临床问题。 目的：在大鼠颈动脉球囊损伤模型中,探讨早期生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸对损伤后的血管内膜的影响,并初步探讨其分子机制。 方法：利用2F Fogarty导管损伤Wistar大鼠颈动脉,构建大鼠球囊损伤模型,在转染试剂Fugene 6介导下经血管腔内转染生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸,苏木精-伊红染色法观察血管内膜增生情况,免疫组化法检测Cyclin D1,观察其表达情况。 结果与结论：早期生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸可以显著抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生,同时也可以下调大鼠颈动脉球囊损伤后表达显著增加的Cyclin D1。说明生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸可能通过抑制Cyclin D1的表达,使细胞周期停滞,从而抑制损伤后的大鼠颈动脉内膜的增生。     

深低温冻存羟基磷灰石/骨髓间充质干细胞修复兔桡骨缺损

背景：以往研究表明羟基磷灰石复合骨髓间充质干细胞具有良好的骨缺损修复效果,但这种复合材料在冻存后是否具有骨缺损修复效果还不清楚。 目的：观察深低温冻存羟基磷灰石/骨髓间充质干细胞复合修复骨缺损的效果。 方法：制备27只日本大耳白兔桡骨10 mm缺损模型,随机分为冻存复合材料组、新鲜复合材料组与羟基磷灰石组,3组分别于骨缺损处植入-80 ℃保存3个月的羟基磷灰石/同种异体骨髓间充质干细胞复合物、新鲜制备的羟基磷灰石/同种异体骨髓间充质干细胞复合物及单纯羟基磷灰石,植入后8,12周行大体观察、X射线观察及苏木精-伊红染色等组织学观察,并于12周行生物力学检测。 结果与结论：术后12周,冻存复合材料组、新鲜复合材料组骨缺损大部分愈合,有成熟骨小梁通过,有的可见髓腔通畅,塑形较好;羟基磷灰石组骨痂生成少,骨缺损部分愈合,塑形欠佳,新骨生成少于冻存复合材料组、新鲜复合材料组(P < 0.05)。冻存复合材料组、新鲜复合材料组最大载荷明显大于羟基磷灰石组(P < 0.05)。表明低温冻存羟基磷灰石/骨髓间充质干细胞复合植骨材料的骨缺损修复能力与新鲜制作的复合材料几乎一致,未因冻存受到影响。     

利用微阵列芯片技术探究脊髓损伤的分子机制

背景：脊髓损伤后一系列生物过程变化的分子机制尚不明确。 目的：分析利用微阵列芯片技术观察脊髓损伤后的基因表达变化的国际研究进展。 方法：应用计算机检索Elsevier数据库和Web of Knowledge数据库中1972年1月至2012年11月关于微阵列芯片技术和脊髓损伤方面的文章,在标题和摘要中以“microarray, spinal cord injury, gene expression”为检索词进行检索。选择文章内容与利用微阵列技术探究脊髓损伤分子机制相关,同一领域文献则选择近期发表在较高水平杂志中的文章。根据纳入标准选择56篇文献进行综述,同时参考了两部中文著作。 结果与结论：利用在分子研究基础上建立起来的微阵列芯片技术能够很好的检测从急性损伤期到后期胶质瘢痕形成过程中的基因表达变化,进而能够寻找相关的信号通路及转录因子。该技术不仅对今后的分子研究起到指导作用,而且可从基因层面为脊髓损伤的治疗寻找合适的靶点。文章分析了脊髓损伤的病理生理学过程,提出了实验设计及微阵列芯片检测技术上的革新、数据分析方法上的改进,并评价了微阵列芯片帮助寻找有效治疗靶点的能力。     

miR-376b-3p可促进Runx2诱导C2C12细胞进行成骨细胞早期分化

背景：转录因子Runx2是调节成骨分化及骨发育的关键因子,过表达Runx2可诱导间质细胞C2C12分化为成骨细胞,但相关诱导分化分子机制并不清楚。    目的：分析miR-376家族成员在Runx2诱导C2C12细胞进行成骨分化过程中的作用。方法：利用可诱导表达Runx2的细胞系C2C12/Runx2^Dox,在不同的时间点通过荧光定量PCR方法检测miR-376家族成员表达情况。C2C12/Runx2 ^Dox细胞转染miR-376b-3p mimic后利用荧光定量PCR检测成骨细胞标记基因碱性磷酸酶及骨钙素表达情况,并利用碱性磷酸酶染色法分析碱性磷酸酶活性。利用在线工具miRanda, miRWalk与TargetScan共同预测miR-376b-3p潜在靶基因。利用DAVID Bioinformatics Resources数据库对得到的靶基因进行功能聚类分析。结果与结论：在Runx2诱导C2C12进行成骨分化过程中miR-376b-3p表达显著增加,其他成员表达无明显变化。转染miR-376b-3p mimic可上调碱性磷酸酶表达,但对骨钙素表达无影响;转染miR-376b-3p mimic也可增加碱性磷酸酶活性。靶基因功能聚类分析结果表明miR-376b-3p可参与机体骨骼发育过程,表明其在成骨分化过程中的作用。研究结果表明,Runx2通过上调miR-376b-3p的方式对与成骨分化相关基因的表达进行调节,以促进C2C12进行成骨细胞的早期分化。     

人端粒酶反转录酶对人胚胎皮质神经元损伤的保护

背景：端粒酶可维持端粒长度,避免细胞复制性衰老和凋亡,其催化亚基端粒酶反转录酶还具有抗凋亡和调节细胞生存的作用。目的：观察人端粒酶反转录酶对β淀粉样蛋白1-40引起的人胚胎皮质神经元损伤的影响。方法：分离和培养12-16周龄人胚胎皮质神经元,将人端粒酶反转录酶基因重组腺病毒转染至神经元。免疫细胞化学法检测人端粒酶反转录酶基的表达,端粒重复序列扩增酶联免疫吸附法检测端粒酶活性。转染后第3天,给予10 μmol/L β淀粉样蛋白1-40作用24 h后,应用MTT检测细胞活力。荧光探针2’ 7’-二乙酰二氯荧光素标记检测细胞内活性氧水平,比色法测定细胞匀浆中谷胱甘肽含量。结果与结论：转染后第3天,人端粒酶反转录酶的表达最高,并重建了其端粒酶活性;10 μmol/L β淀粉样蛋白1-40显著降低神经元的细胞活力和谷胱甘肽的含量(P < 0.05和P < 0.01),升高活性氧水平(P < 0.05)。转染了人端粒酶反转录酶基因的神经元能显著对抗β淀粉样蛋白1-40的毒性作用,增加细胞的活力和谷胱甘肽含量(P < 0.05和P < 0.01),降低活性氧水平(P < 0.05)。结果表明,人端粒酶反转录酶对β淀粉样蛋白1-40引起的人胚胎皮质神经元的损伤有明显保护作用。     

脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变

背景：大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。 目的：观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。 方法：实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后3,7 d,采用TTC染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。 结果与结论：TTC染色结果显示高脂+脑缺血7 d组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血7 d的小胶质细胞数量比3 d的明显减少,高脂+脑缺血7d相对于3 d的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血7 d,尤其是高脂+脑缺血7 d的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。     

上颌第一磨牙弯曲牙根生物组织应力的三维有限元分析

背景：根据弯根牙牙周膜应力分布为口腔临床工作者提供正畸施力的方式和大小,以此来优化正畸力系统设计。 目的：探讨上颌第一磨牙弯曲牙根受到正畸力作用下牙根及牙周膜的应力分布情况。 方法：选用正常形态和牙根弯曲的上颌第一磨牙作为建模素材,应用CT机扫描,ANSYS Workbench 11.0 有限元分析软件建立上颌第一磨牙及其牙周膜的有限元模型,应用6种不同载荷方式对模型进行加载,分析其应力分布情况。 结果与结论：弯根牙应力集中区主要在牙颈部,其次是根尖部,牙齿在做整体移动时其牙根、牙周膜、牙槽骨应力最小。对于弯根牙的矫治需要更准确的定位以及更合理的牵引力。     

促红细胞生成素抑制急性梗死心肌炎症因子的表达

背景：研究表明,炎症细胞因子可影响心肌梗死后的预后,在心脏重构的进程中起重要作用。同时促红细胞生成素的促红细胞生成之外的非造血效应也被广泛证实：促红细胞生成素可通过与靶细胞膜表面的促红细胞生成素受体结合而减少炎症反应,从而减少心肌缺血后的再灌注损伤。 目的：观察重组人促红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子表达的影响。 方法：通过结扎左冠状动脉前降支建立SD大鼠急性心肌梗死模型,分为5组,假手术组注射生理盐水,手术对照组造模后注射生理盐水,SB203580组造模后注射p38 MAPK的高选择性阻断剂SB203580,促红细胞生成素组造模后注射促红细胞生成素注射液,促红细胞生成素+SB203580组造模后注射促红细胞生成素+ SB203580混合液,分别在造模前、造模后1 d、1周、2周及4周进行尾静脉采血,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平变化。 结果与结论：造模前各组大鼠血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α检测值差异均无显著性意义(P > 0.05)。假手术组各时段白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α检测值差异无显著性意义(P > 0.05),其余4组不同时段各因子检测值呈现造模后1 d最高,造模后4周回降的趋势(P < 0.05)。造模后手术对照组血清各因子检测值较其他组升高明显,而假手术组血清各因子检测值均低于其他4组(P < 0.05);使用药物进行干预的3组中,促红细胞生成素+SB203580组各因子检测值较低(P < 0.05),而促红细胞生成素组与SB203580组各因子检测值差异无显著性意义(P > 0.05)。提示重组人促红细胞生成素抑制了大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的表达,重组人促红细胞生成素抑制炎症因子表达的机制可能与转化生长因子β1-TAK1-p38 MAPK信号路径相关。