联合应用纳洛酮与甲基强的松龙对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　探讨联合应用甲基强的松龙、纳洛酮对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法　建立大鼠内毒素吸入性ALI模型 (LPS ,3mg/kg气管内注射 ) ,85只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲基强的松龙组 (内毒素 甲基强的松龙 )、纳洛酮组 (内毒素 纳洛酮 )、联合用药组 (内毒素 甲基强的松龙 纳洛酮 )。采用放射免疫方法检测大鼠血清TNF -α、IL - 8水平 ,并观察动脉血气分析及肺组织病理变化。结果　内毒素损伤组较生理盐水组TNF -α、IL - 8水平明显增高 ,动脉血氧分压明显降低 ,肺组织可见肿胀、淤血、炎细胞浸润。联合用药组各项指标较内毒素损伤组均轻。结论　联合应用甲基强的松龙和纳洛酮可降低气管内注入内毒素致大鼠ALI血清TNF -α、IL - 8升高水平 ,减轻肺损伤病理改变程度 ,对大鼠ALI有防治作用     

金属夹定位结肠病变在腹腔镜手术中的应用

目的：探讨腹腔镜结肠手术术前病灶定位的方法。方法：22例腹腔镜结肠手术术前行纤维结肠镜检查，并用金属夹标记结肠病变部位，并摄平卧位腹平片确定体表投影部位。结果：22例腹腔镜结肠手术均顺利找到病变部位。结论：术前用金属夹定位病变，有助于腹腔镜结肠手术时顺利找到病灶。     

RASSF1A基因表达对人肝癌细胞株QGY-7703生长的影响

目的观察RASSFlA基因的表达对人肝癌细胞株QGY-7703在体内外生长的影响。方法利用已构建成功的稳定表达RASSFlA基因的肝癌细胞株QGY-7703，通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成试验、细胞周期的测定和裸鼠致瘤性试验对各稳定表达株的生物学行为进行检测。结果以未转染的QGY-7703为对照，RASSFlA基因的表达可明显抑制肝癌细胞在体外的生长速度，使肝癌细胞周期阻滞在G1／S期，显著降低肝癌细胞在软琼脂中形成的克隆数目（P〈0．01）和大小，显著减慢裸鼠皮下瘤的生长速度和重量（P〈0．01）。空载体的表达对肝癌细胞的生长影响不明显。结论RASSFlA的重表达抑制肝癌细胞在体内外的生长；RASSFlA基因是一个新的肝癌相关的抑癌基因。     

CT结合内镜检查诊断胃肠道间质瘤的价值

目的：探讨CT结合内镜检查诊断胃肠道间质瘤(GIST)的价值。方法：回顾分析18例均经手术病理检验证实为GIST病人的CT及内镜检查资料。结果：(1)18例GIST的CT表现为类圆形或分叶状肿瘤，边界清楚，13例平扫及增强密度均匀，强化明显，5例瘤灶内有坏死液化区；肿瘤周围肠管不同程度受压移位或粘连。(2)15例源于胃、十二指肠及结肠的间质瘤均行内镜检查，4例瘤侧胃壁镜下所见黏膜呈外压性改变者未行咬检；11例伴有溃疡形成，溃疡处咬检获取病理组织。(3)18例均行手术后光镜观察及免疫组化检查，18例CD-117均为阳性，13例CD-34阳性，10例Vimentin阳性。结论：CT与内镜相结合检查，能提高胃、十二指肠及结肠GIST定位、定性的准确性。     

Intracranial Non-Hodgkin’s MALT lymphoma mimicking a large convexity meningioma

Summary Primary presentation of an intradural Non-Hodgkin’s lymphoma is rare. Recently these B cell lymphomas of mucosa associated lymphoid tissue (MALT) have gained acceptance as an important pathological subtype and are distinguishable from other primary CNS lymphomas that exhibit aggressive behaviour. Over the past decade a number of these lesions have been reported to resemble a meningioma both intra-operatively and radiologically. The authors outline such a case of marginal zone B cell lymphoma that clinically and radiologically resembled a meningioma. This case illustrates the rare occurrence of low grade dural B cell lymphoma and the need to consider this entity in the differential diagnosis of CNS lesions, if appropriate targeted therapy is to be administered.     

肝癌患者血清12种肿瘤标志物的变化

目的探讨定量测定肝癌患者血清12种肿瘤标志物的临床意义。方法用蛋白芯片技术定量测定42例正常人、46例肝癌、41例肝炎和23例肝硬化患者血清12种肿瘤标志物的变化并对检测效果进行评价。结果42例正常人CA-199(KU/L)、NSE(g/L)、CEA(g/L)、CA-242(KU/L)、Ferritin(g/L)、β-HCG(g/L)、AFP(g/L)、f-PSA(g/L)、PSA(g/L)、CA-125(KU/L)、HGH(g/L)和CA-153(KU/L)的含量分别为12.42±10.62、2.22±1.43、1.28±1.20、5.72±5.73、91.17±79.43、0.64±0.34、2.96±3.93、0.13±0.11、0.61±1.40、5.46±9.65、1.61±2.40、9.83±9.51;46例肝癌患者血清12种肿瘤标志物含量依次为:35.09±39.50、2.83±4.13、2.98±8.72、8.47±23.42、157.50±129.77、0.72±0.72、87.58±63.27、0.15±0.19、0.58±1.88、56.34±102.02、3.63±4.57、15.65±51.09;41例肝炎患者其含量依次为:76.23±96.57、4.12±4.94、2.06±3.92、4.68±6.99、298.76±326.82、1.00±0.74、63.16±91.76、0.11±0.006、0.27±0.94、18.57±36.60、3.63±4.00、6.13±6.86;23例肝硬化患者其含量依次为:49.85±75.60、5.47±14.97、1.71±1.77、12.44±34.55、278.32±326.82、0.70±0.54、52.89±98.28、0.22±0.21、2.24±4.36、111.50±191.99、2.15±0.99、10.51±15.79。该蛋白芯片测定的敏感性为50.0%,特异性为64.2%,阳性预测值为37.7%,阴性预测值为74.7%。结论采用蛋白芯片技术同时测定患者血清多种肿瘤标志物,对普查肿瘤和临床疗效观察有较好应用价值。     

颅神经疾病的肿瘤性病因探讨

目的总结经治的面肌痉挛、三叉神经痛等一类颅神经疾病的肿瘤性病因，对其临床表现特点、发病机制和处理方法进行探讨和分析。方法以面肌痉挛、三又神经痛主诉就诊的患者术前MRI检查发现肿瘤性病因19例，占同期显微手术治疗1032例面肌痉挛、三叉神经痛中的1．8％。其中男7例，女12例。三叉神经痛16例，面肌痉挛3例。术前诊断胆脂瘤8例，脑膜瘤5例，听神经瘤6例。结果肿瘤获全切，病理诊断同术前一致。术后除一例胆脂瘤致三叉神经痛部分缓解外，余症状均消失，平均随访46个月，未见复发。结论颅神经疾病的肿瘤性病因并不少见，在本组三叉神经痛中高达6．3％（16／253）。其临床特点是发病年龄较轻，病程较短，症状较重，三叉神经痛倾向于不典型发作。临床医师应保持警惕，术前应常规MRI检查。一旦发现肿瘤应争取及时手术可获良好效果。     

脑膜瘤骨侵袭行为中血管内皮生长因子表达研究

目的研究脑膜瘤不同的骨侵袭行为中血管内皮生长因子(VEGF)表达的差异性,探讨VEGF在骨侵袭中的生物学意义。方法应用HE染色和免疫组化方法检测36例脑膜瘤标本及受累骨质的病理类型及VEGF蛋白表达水平,进行病理学对比观察。结果36例标本中有骨侵袭的23例,VEGF表达为强阳性者5例,阳性者17例,阴性者1例;13例无肿瘤骨侵袭标本中,VEGF表达为强阳性者1例,阳性者6例,阴性者6例。脑膜瘤骨侵袭与VEGF表达程度显著相关(P<0.05)。VEGF主要表达于脑膜瘤细胞的胞浆,在肿瘤向骨组织浸润最明显处表达最强。结论VEGF表达水平反映脑膜瘤对相邻骨质的侵袭能力;VEGF参与脑膜瘤骨病理改变的形成机制。     

垂体腺瘤的分子病因学研究进展

垂体腺瘤是发生于垂体前叶的良性肿瘤，约占中枢神经系统肿瘤的10％-20％，而无功能微腺瘤占到成人尸检的23％左右。生理上根据免疫组化将垂体腺瘤按功能分为有激素分泌活性腺瘤（functioning pituitary adenoma，FPA）和非激素分泌活性腺瘤（non—functioning pituitary adenoma，NFPA）两大类。[第一段]     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠脑内神经元骨架蛋白及超微结构的变化

目的探讨经历不同时间快速眼动（REM）睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经元形态结构的影响。方法选择微管相关蛋白（MAP2）和神经丝（NF）作为正常神经元结构的标识物，利用免疫组织化学法和Western blot技术观察REM睡眠剥夺1、3、5、7 d4个时间点大鼠皮质及海马MAP2和NF表达的时空变化规律。同时运用电镜技术观察睡眠剥夺后神经元超微结构的变化。我们的实验是用改良的多平台睡眠剥夺模型进行REM睡眠剥夺，结合免疫组织化学染色技术和蛋白质电泳以及电镜超微结构分析。结果REM睡眠剥夺后5d大鼠皮质、海马CA1及齿状回神经元结构蛋白MAP2和NF表达较对照组明显减少（P〈0．05）；电镜神经元核仁偏位，胞质中出现少量肿胀的线粒体和内质网；部分神经轴突的髓鞘溶解与浓集。环境对照组、REM睡眠剥夺5d和7d组，皮质中超微结构改变的神经元所占比例分别为1．2％、3．6％和5．8％。结论REM睡眠剥夺能够导致大鼠脑内神经元的超微结构发生异常变化。