IL—2对人胚胎胸腺细胞的增殖作用

本文报道IL-2对HFT的增殖反应性。12.5U/ml的IL-2能诱导HFT明显的增殖作用,与IL-2反应的高峰在培养后的第三天,细胞密度以1.25×10~6/ml为宜。这种增殖作用与培养体系中是否含有血清成分无关。这些提示,在HFT上表达有IL-2受体。这对人类个体发育的认识将是重要的,且对HFT的有关应用具有参考意义。     

孔源性视网膜脱离42例临床分析

作者采用冷凝、巩膜扣带和环扎术为基本术式，治疗孔源性视网膜脱离42例（42眼），术后随访6～24月，结果机网膜复位37眼，失败5眼。失败的主要原因是未封闭全部裂孔及严重增殖性玻璃体视网膜病变的形成。本文对不同手术方法和技术要点进行了讨论。     

硅油取出后视网膜脱离复发危险因素分析

目的探讨硅油取出术后视网膜脱离复发的主要危险因素。方法回顾分析重庆医科大学第二附属医院眼科2005年1月至2007年6月行硅油取出术的病例共143眼，对疾病原因、硅油在眼内存在的时间、硅油取出后有无眼底出血以及第一次玻璃体切割手术后患眼玻璃体残留皮质的情况进行统计学分析。结果硅油取出后视网膜脱离复发的病例40眼，增殖性玻璃体视网膜病变的再脱率与糖尿病视网膜病变的视网膜再脱离率比较χ^2=5.02，P〈0．05；复发病例中发生眼底出血比例与未复发病例中发生眼底出血比例的比较，P〈0．05，视网膜脱离复发的病例中有残留玻璃体皮质比例与未脱离的病例中有残留玻璃体皮质比例的比较，P〈0．05，复发病例中硅油眼内填充的平均时间与未复发病例硅油眼内填充的平均时间相比，P〉0．05。结论硅油取出后视网膜脱离的危险因素主要是增殖性玻璃体视网膜病变、手术后有残留的玻璃体皮质、术后眼底出血的发生，这些因素直接导致了玻璃体的增殖，牵拉形成新裂孔。引起视网膜脱离的复发。     

反义基因治疗对慢性增生性胆管炎的抗增殖作用

目的:探讨并对比PCNA、c-Myc、edc2 kshRNA对PC的过度增殖和成石潜力的影响,以期筛选PC抗增殖治疗的最佳靶点.方法:经十二指肠乳头向胆总管内逆行插入尼龙缝合线建立慢性增生性胆管炎的大鼠实验模型.三种反义治疗组则以尼龙缝合为导引向胆总管内分别注入0.5 mL的PCNA、c-Mye或cdc2 k shRNA.结果:PCNA shRNA治疗组的胆道黏膜上皮和胆管壁胶原纤维的过度增殖程度均明显低于c-Myc、cdc2 k shRNA治疗组;此外,PCNAshRNA治疗组胆管壁的黏蛋白基因表达及黏蛋白分泌也低于c-Myc、cdc2 k shRNA治疗组.结论:PCNA shRNA治疗能够更为有效的抑制PC病变胆管的胶原纤维过度增生及黏液过度分泌,更有望达到预防胆道再狭窄和结石术后复发的目的.     

人软骨糖蛋白-39对CIA大鼠淋巴细胞外增殖作用的研究

目的 观察人软骨糖蛋白-39( HCgp39)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠淋巴细胞激活的影响,探讨其在类风湿关节炎(RA)发病中的作用.方法 建立CIA大鼠模型,分别在建模1、2、3、4、5、6、7、8周后,分离、培养大鼠脾淋巴细胞,CCK-8法检测HCgp39对淋巴细胞增殖的影响,ELISA法检测血浆中抗HCgp39抗体及COMP的分泌水平,分析指标之间相关性.结果 建模2周后,HCgp39抗原特异性T细胞与对照组比较出现明显增殖反应(P均＜0.01),与建模时间、抗HCgp39抗体水平显著正相关,与血管翳和滑膜炎症评分显著负相关.各组抗HCgp39抗体水平和COMP水平较对照组显著增高(P均＜0.01),且抗HCgp39抗体水平与建模时间及COMP呈显著正相关.结论 HCgp39可刺激CIA大鼠脾淋巴细胞的体外异常增殖,初步提示HCgp39抗原短肽在CIA早期及后续的发病过程中可能起着一定作用.     

The use of the Ki-67 marker in the pathological diagnosis of the epithelioid variant of renal angiomyolipoma

Objective:  Epithelioid angiomyolipoma (EAML) is a rare malignant variant of renal angiomyolipoma (AML). There were 34 cases of EAML reported in 25 studies (including this present study) over the past decade. About 68% were females and 32% males. The mean age was 40.1 years, 53% developed metastatic disease after nephrectomy, and eight patients had TSC. All cases are reported positive when stained with HMB-45 which also labels all classical AML. This study evaluates the use of Ki-67 (proliferation marker) in the pathological diagnosis of EAML and distinction from classical AML. Method:  Immunohistochemical reactions for Ki-67 were generated on multiple representative blocks of tissue obtained from two cases of HMB-45 positive EAML and four cases of classic AML and the percentage of positively staining cells estimated. Results:  Both cases of EAML were strongly positive for Ki-67 while all four classic AML were completely negative. Conclusion:  The Ki67 is a useful marker in which distinguishes the malignant epithelioid variant of AML from classic AML.     

玻璃体手术治疗增生性糖尿病视网膜病变24例临床分析

目的 观察玻璃体手术治疗增生性糖尿病视网膜病变的疗效.方法 回顾性分析24例(25眼)增生性糖尿病视网膜病变患者行玻璃体手术的临床资料,其中:12眼行硅油填充,6眼行巩膜外冷凝,24眼行视网膜光凝,10眼行晶状体切除,2眼行眼内注气.结果 术后随诊6~12个月,18眼视力有明显好转,6眼视力无变化,1眼视力变差.结论 ...     

温州医科大学附属眼视光医院玻璃体切割术 适应证及术式10年变化趋势

目的：探讨温州医科大学附属眼视光医院2010年至2019年间玻璃体切割术适应证及术式的变化趋势。 方法：回顾性系列病例研究。纳入2010年1月1日至2019年12月31日在温州医科大学附属眼视光医院行玻璃体切割手术的病例22 491例,其中男12 287例,女10 204例,年龄1～95岁。根据玻璃 体切割手术适应证（视网膜脱离、糖尿病视网膜病变、黄斑病变、眼外伤、无视网膜脱离的玻璃体视网膜疾病、晶状体病变及其他眼病）、手术类型（前段玻璃体切割术、单纯玻璃体切割术及玻璃体切割联合晶状体手术）及玻璃体腔填充物（气体、硅油及其他液体）进行分类,对上述适应证、手术方式变化趋势及患者的人口学资料进行统计学描述。 结果：温州医科大学附属眼视光医院玻璃体切割术年手术量由2010年的1 398例逐渐增加至2019年的3 791例。患者年龄由2010年的（50.1±16.4）岁 上升至2019年的（57.2±14.5）岁,以男性为多,但女性比例逐年增加（由2010年的39.7%增至2019年 的46.6%）。2010年至2019年间,前4位玻璃体切割术适应证依次为视网膜脱离（29.4%）,黄斑疾病 （22.0%）,糖尿病视网膜病变（19.7%）及眼外伤（15.5%）。因黄斑疾病接受手术的患者数量及构成比逐年增多,由2010年的195例（14.0%）增加至2019年的1 054例（27.8%）,已成为玻璃体切割术的首位适应证。手术类型方面,玻璃体切割联合晶状体手术为13 896例（61.8%）,所占的比例明显上升（2010年55.2%,2019年69.0%）。玻璃体腔填充物方面,气体及硅油是玻璃体切割术后的主要填充物（2010年占83.4%,2019年占74.9%）。近5年硅油填充比例较前5年下降（2010─2014年期间占 40.2%～43.8%,2015─2019年期间占34.1%～39.6%）。 结论：2010─2019年温州医科大学附属眼视光医院玻璃体切割手术的主要适应证为视网膜脱离、黄斑疾病、糖尿病视网膜病变。其中黄斑疾病占比逐年增加。玻璃体切割联合晶状体手术已成为主流术式。10年来玻璃体切割术后硅油填充的使用比例在逐渐下降。     

Proliferative Vitreoretinopathy: Pathobiology and Therapeutic Targets

The cell biology and molecular mediators of proliferative vitreoretinopathy continue to be elucidated. The purpose of this review is to summarize contemporary findings in the visual and neurosciences relevant to the pathophysiology of proliferative vitreoretinopathy, with an emphasis on the biologic mediators that represent potential therapeutic targets.