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991.
多房棘球绦虫重组Bb-EmⅡ/3-Em14-3-3疫苗诱导小鼠细胞因子变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究多房棘球绦虫重组Bb-EmⅡ/3-Em14-3-3疫苗对原头蚴攻击小鼠细胞因子变化的影响.方法:将重组Bb-EmⅡ/3-Em14-3-3疫苗分别通过皮下注射、肌肉注射、鼻腔黏膜接种和口服接种免疫BALB/c小鼠12周后, 用50个多房棘球绦虫原头蚴腹腔注射进行攻击, 攻击感染后18周剖杀小鼠, 取脾脏制备淋巴细胞悬液体外培养, 分别以多房棘球绦虫抗原(EmAg)、 刀豆素A(ConA)刺激诱生白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素10(IL-10)和干扰素γ(IFN-γ);以脂多糖(LPS)刺激诱生肿瘤坏死因子α(TNF-α).常规ELISA测定脾细胞培养上清液中IL-12、 IL-10、 IFN-γ和TNF-α水平.结果:与对照组相比,疫苗免疫组IFN-γ、 IL-12、 TNF-α水平增加, IL-10水平降低, EmAg刺激组和ConA或LPS刺激组细胞因子水平明显高于相应的原液组.结论:多房棘球绦虫重组Bb-EmⅡ/3-Em14-3-3疫苗可诱导攻击感染小鼠产生Th1型细胞免疫应答, 增强宿主抗多房棘球绦虫感染的保护性免疫反应. 相似文献
992.
观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA ̄+和CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca ̄(2+)信号的影响。anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能;anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca ̄(2+)信号的传导,并且与CD45的分子结构密切相关。 相似文献
993.
目的: 探讨胆红素对抗急性肺损伤(ALI)形成的可能机制。方法: 健康雌性Wistar大鼠(190-210 g) 30只,随机分为生理盐水对照组、脂多糖(LPS)致ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织匀浆中羟自由基(OH-)、过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子自由基(O2·)含量以及肺组织中caspase-3表达的变化。结果: ①ALI模型组肺组织匀浆OH-、H2O2、O2·含量及肺组织中caspase-3表达显著高于生理盐水对照组(均P<0.05)。②胆红素干预组肺组织匀浆OH-、H2O2、O2·及肺组织中caspase-3表达明显高于ALI正常大鼠(均P<0.05),但少于ALI模型组(均P<0.05)。结论: ①胆红素能在一定程度上减少肺内凋亡细胞数量。②胆红素能减少ALI大鼠肺组织OH-、H2O2、O2·水平。③ Caspase-3表达的变化有促脂多糖性肺损伤细胞凋亡作用。 相似文献
994.
目的:检测宫内发育迟缓(IUGR)儿脐血胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,分析这些指标的变化程度与胎儿期生长的关系。方法:将86例脐血标本分为IUGR(即小于胎龄儿)组和适于胎龄儿(AGA)组。采用放射免疫分析(RIA)测定IGF-I水平,免疫放射分析(IR-MA)测定IGFBP-3水平。两组间比较用t检验,两变量之间的关系采用相关回归分析。结果:与AGA组相比,IUGR组脐血IGF-I和IGFBP-3水平显著降低(P均〈0.01);IGF-I、IGFBP-3均随胎龄及出生体重增加而增加(P均〈0.01);IGFBP-3与IGF-I呈正相关(P〈0.01)。结论:脐血IGF-I和IGFBP-3的含量可作为判断新生儿生长发育程度的一项客观指标。 相似文献
995.
996.
目的 探讨KCNN3基因1137~1140的4个碱基缺失所致移码突变与精神分裂症的关系。方法 95个核心家系共289名家庭成员,包含107例精神分裂症患者纳入本研究。精神分裂症采用CCMD-Ⅱ-R诊断标准。KCNN3基因1137~1140的4个碱基缺失基因型检测使用PCR技术和限制性内切酶DdeI消化方法。精神分裂症与KCNN3基因1137~1140缺失4个碱基的关联分析采用基于单倍型的单倍型相对风险率和传递/不平衡检验。结果 患者组与正常父母组比较,KCNN3基因1137~1140的4个碱基缺失的基因型频数和等位基因频率分布差异无统计学意义(χ^2=0.253,P〉0.05和χ^2=0.010,P〉0.05)。基于单倍型的单倍型相对风险分析发现父母传递与不传递给患者的KCNN3基因等位基因之间差异无统计学意义(χ^2=0.042,P〉0.05)。传递不平衡检验结果发现KCNN3基因等位基因传递不存在连锁不平衡(χ^2=3.000,P=0.0833)。结论 本组研究对象中,KCNN3基因第1外显子1137~1140的4个碱基缺失的发生率少;分析结果提示KCNN3基因第1外显子1137~1140的4个碱基缺失的等位基因与精神分裂症无关联。 相似文献
997.
采用国际组织相容性会议提供的纯合分型细胞(HTC)和血清对上海地区56例无亲缘关系个体作HLA-A、B、C、D、DR、DQ分型并研究中国人DR-Dw关系后,发现11例Dw3阳性个体中仅5例表达命名相当的DR3特异性,另外6例Dw3阳性者却与DR7及Dw7c(Dw7+Dw17)共同表达于一条单倍型,使同一个体呈现HLA-D“三联体”这样一种未曾报导过的格局。中国人Dw3因而分成两类:一类见于传统的单倍型HLA-DR3-Dw3;另一类组成新单倍型HLA-DR7-Dw7c-Dw30。间接证据表明,后者的出现可能是中国人中一个新的HLA-DQw2分裂体同时参与Dw7c及Dw3功能表达并被HTC所识别的结果。 相似文献
998.
目的探讨非小细胞肺癌(non-sm all cell lung cancer,NSCLC))急慢性乏氧状况、乏氧与COX-2过度表达及与临床病理特征的关系。方法应用兔抗人H IF-1α、GLUT1抗体和鼠抗人COX-2抗体对手术切除的46例肺癌组织进行免疫组化染色,并与临床病理资料进行相关性分析。结果肺癌患者46例,其中ⅠA期12例,ⅠB期20例,Ⅱ期8例,ⅢA期6例。H IF-1α、GLUT1和COX-2的阳性表达率分别为58.70%(27/46)、39.11%(18/46)和67.39%(31/46)。COX-2表达与H IF-1α、GLUT1的表达相关(P<0.01)。GLUT1表达与肺癌患者淋巴结转移(P<0.05)、组织学类型(P<0.01)有关,而H IF-1α、COX-2表达与年龄、性别、分期、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型和肿瘤分化程度均无相关性。结论NSCLC患者同时存在着急、慢性乏氧,而肿瘤转移主要与慢性乏氧有关。另外,乏氧可能参与了COX-2增强表达的机制。 相似文献
999.
目的:克隆人白细胞介素-3(hIL-3)基因cDNA,构建其真核表达质粒pcDNA3/hIL-3。方法:从人外周血单个核细胞中提取IL-3mRNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增IL-3基因cDNA,通过T/A克隆法,首先构建pUCm-T/hIL-3,然后构建其真核表达型载体pcDNA3/IL-3。结果:pUCm-T/hIL-3内插入片段序列与hIL-3基因序列一致;pcDNA3/IL-3经酶切鉴定与预期结果一致。结论:成功完成了hIL-3基因克隆和pcDNA3/IL-3真核表达质粒的构建。 相似文献
1000.
纳秒级陡脉冲电场诱导癌细胞凋亡的实验及作用机理研究 总被引:3,自引:1,他引:3
观察纳秒级陡脉冲电场诱导人浆液囊腺性卵巢癌SKOV3癌细胞凋亡效应,及其对细胞内钙离子浓度即[Ca2+]i的影响并探讨其作用机理。采用场强为10kV/cm、脉宽为100ns、重复频率为1Hz的纳秒级陡脉冲电场作用于SKOV3癌细胞悬液5min。4h后采用Annexin V-FITC/PI双标记并结合流式细胞仪分析SKOV3癌细胞的凋亡率,采用扫描和透射电子显微镜观察癌细胞凋亡的超微结构变化;以Fluo-3/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜检测纳秒级陡脉冲电场对SKOV3癌细胞[Ca2+]i的影响,及[Ca2+]i变化时的Ca2+来源。结果显示,流式细胞术检测到癌细胞的早期凋亡率为(22.21±2.71)%,明显高于对照组的(3.04±0.44)%(P〈0.01),扫描和透射电子显微镜均观察到典型的凋亡细胞形态,证实纳秒级陡脉冲电场能够有效诱导SKOV3癌细胞发生凋亡;同时纳秒级陡脉冲电场可明显升高细胞[Ca2+]i(P〈0.01),而与细胞外钙离子浓度无关(P〉0.05)。由于纳秒级陡脉冲电场的等值频率很高,容易穿透细胞膜,其诱导凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内钙库(内质网、线粒体),引起细胞内钙离子升高,从而介导凋亡信号通路。 相似文献