阻断入肝血流施行肝部分切除手术中肝细胞呼吸功能的研究

目的：探讨在肝脏部分切除手术前增加肝细胞糖原含量能否减轻因阻断肝血流所引发的肝细胞呼吸功能损伤。方法:将本院近9年收治的32例原发性肝癌病人分为实验组及对照组。实验组于术前24 h内静脉滴注高浓度的葡萄糖; 对照组不做特殊处理。2组病人均采用阻断第1肝门方法行病变肝脏切除术。术中测定肝组织ATP含量、肝脏酶学改变及肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR) 及磷氧比率(P/O ratio)。结果:糖原含量高的实验组肝脏，组织ATP含量、肝细胞线粒体RCR 及P/O值越高，而肝功能损伤越轻。结论:临床上在阻断肝脏血流施行复杂的肝脏手术之前，增加肝细胞内糖原含量可有效地改进肝细胞的呼吸功能，降低手术风险。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响

目的:观察IL-13对急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠57只,随机分为8组:正常组(normal);假手术组(sham);缺血组:(I)缺血再灌注组(I/R);治疗对照组-1(C-1);治疗对照组-2(C-2);治疗组-1(T-1)和治疗组-2(T-2)。阻断大鼠双侧肾脏血流45min再灌注24h建立急性肾缺血再灌注模型;治疗组分别于阻断血流前、后分别从双侧肾动脉开口注射入1.5μg/50gbw鼠重组白细胞介素13(rmIL-13);检测各组大鼠IL-1β血清水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果:(1)治疗组肾脏IL-1β基因(TtoC:P＜0.01)和蛋白表达(T-1toC-1:P＜0.01;T-2toC-2:P＜0.05)明显减少,血清IL-1β水平明显下降;(2)肾功能障碍和肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分减少(C-1toT-1:45.20±8.64to21.05±8.82,P＜0.01;C-2toT-2:42.25±11.15to23.25±7.31,P＜0.01);(3)血清IL-1β水平与BUN、Cr成正相关(r=0.708,P＜0.01;r=0.770,P＜0.01)。结论:IL-13能有效地抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-1β的表达。     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤的表达变化及与心肌损伤关系

目的： 观察钙敏感受体（CaSR）在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化，揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法： Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（sham组）、缺血再灌注1、2、4和6 h组（I/R 1 h、2 h、4 h、6 h组）。采用冠状动脉结扎和松结的方法，复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型，记录左室收缩压（LVSP）和左室内压最大变化速率（±dp/dtmax），测定血清LDH、SOD活性和MDA含量，透射电镜观察心肌超微结构变化， RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果：LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低，LDH活性和MDA含量在再灌注2 h时最高；心肌超微结构损伤在再灌注1 h、2 h较重，随再灌注时间延长而减轻；大鼠心肌缺血/再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高，再灌注4 h、6 h后降低。结论： CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重，CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

ATP-MgCl2对大鼠缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对缺血再灌注(ischemic-reperfusion,I/R)损伤大鼠肾脏是否具有保护作用及对肾组织血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-asso-ciated lipocalin,NGAL)mRNA表达的影响。方法将42只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、模型组(M组)和ATP-MgCl2组(A组)。检测各组大鼠缺血再灌注后2、6、12h血清肌酐(Scr)和尿素氮(Bun)的水平,肾组织病理学变化以及肾组织VEGF-A和NGAL mRNA的表达。结果M组和A组大鼠肾脏缺血再灌注后各时间段的Scr、Bun水平均高于S组(P<0·05和P<0·01)。A组再灌注2、6、12h后的Scr、Bun水平明显低于M组(P<0·05)。与M组相比,A组再灌注后肾脏组织的NGAL mRNA表达下降,VEGF-A mRNA表达增高(P<0·05)。A组与M组相比肾脏组织的病理改变有明显改善(P<0·01)。结论ATP-MgCl2对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,并能影响VEGF-A和NGAL mRNA的表达,其机制可能与提高机体内ATP水平有关。     

糖尿病视网膜病变患者糖化血红蛋白及血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的分析糖尿病视网膜病变(DR)患者糖化血红蛋白(HbAlc)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法选取2018年3月至2019年12月本院收治且经内分泌科确诊的86例糖尿病患者作为研究对象,其中DR患者39例,无视网膜病变(NDR)者47例。另选取同一时期在本院接受体检的50例健康体检者作为对照组。比较三组研究对象HbAlc和VEGF表达水平,并分析HbAlc与VEGF诊断DR的敏感性和特异性。结果 DR组、NDR组患者HbAlc与VEGF水平均明显高于对照组,且DR组HbAlc与VEGF水平明显高于NDR组(P0.05)。HbAlc诊断DR的敏感性、特异性分别为79.49%、87.18%;VEGF诊断DR的敏感性、特异性分别为82.05%、84.62%;两种检测方法诊断DR的敏感性和特异性均无统计学差异(P0.05)。结论 DR患者HbAlc与VEGF水平呈高表达,对DR诊断敏感性和特异性均较高,可作为早期诊断DR的检测指标。     

视网膜毛细血管铺片制作技巧

视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞的比值 (Ｅ/Ｐ比值 ) ,是研究视网膜毛细血管病变的重要形态定量指标。该指标的样品制备方法在操作上有一定难度 ,尤其在一些关键性的操作上 ,文献中没有详细的说明〔1～ 4〕,学者往往不能得到优质的、大面积的铺片 ,影响到观察和计量结果的客观性、科学性。现将我室在制备大鼠视网膜毛细血管铺片过程中的一些技巧与改进方法介绍如下。1　材料与方法取ＳＤ大鼠 ,♀♂不限 ,体重 2 50 ｇ左右。放血处死大鼠 ,立即取出眼球置 4 %多聚甲醛液中固定 1～ 2ｄ。或用1 %戊巴比妥钠腹腔麻醉大鼠 ,从颈外动脉灌注生…     

外伤性视神经损伤后视神经及视网膜形态的动态观察

目的:了解外伤性视神经损伤后的病理变化、溃变特点与时相间的关系。方法:参照Allen脊髓损伤法,造成视神经眶尖段间接600gcm力冲击、挤压伤。伤后对视神经和视网膜行形态学动态观察。结果:①伤后48h,视神经轻度肿胀和空泡反应;1周时损伤处视神经出现溃变,神经胶质细胞增生,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)形态改变不明显;2周时神经纤维轴束间空泡样改变,局灶性坏死,RGCs核固缩和细胞数量减少。术后3月,视神经损伤部位直径缩小,形成胶质疤痕,RGCs数量明显减少,核固缩细胞增多。②RGCs数量于术后48h、1周、2周、1月和3月分别比正常对照组低3.35%、13.23%、19.74%、23.20%、29.28%。③视网膜细胞在48h内出现凋亡。结论:本实验模型可造成明确的视神经和视网膜损伤,神经元的损伤程度从节细胞、中间神经元、感光细胞的次序依次递减。视网膜和视神经损伤的严重程度与时间呈相关性。RGCs数量在48h至1周时下降速率最快。